Ser Pai

Homenagem aos Pais

Fisiologia do Sistema Tegumentar

Estrutura do tegumento (pele)

O tegumento humano, mais conhecido como pele, é formado por duas camadas distintas, firmemente unidas entre si: a epiderme e a derme.

Epiderme

Epiderme

A epiderme é um epitélio multiestratificado, formado por várias camadas (estratos) de células achatadas (epitélio pavimentoso) justapostas. A camada de células mais interna, denominada epitélio germinativo, é constituída por células que se multiplicam continuamente; dessa maneira, as novas células geradas empurram as mais velhas para cima, em direção à superfície do corpo. À medida que envelhecem, as células epidérmicas tornam-se achatadas, e passam a fabricar e a acumular dentro de si uma proteína resistente e impermeável, a queratina. As células mais superficiais, ao se tornarem repletas de queratina, morrem e passam a constituir um revestimento resistente ao atrito e altamente impermeável à água, denominado camada queratinizada ou córnea.

Toda a superfície cutânea está provida de terminações nervosas capazes de captar estímulos térmicos, mecânicos ou dolorosos. Essas terminações nervosas ou receptores cutâneos são especializados na recepção de estímulos específicos. Não obstante, alguns podem captar estímulos de natureza distinta. Porém na epiderme não existem vasos sangüíneos. Os nutrientes e oxigênio chegam à epiderme por difusão a partir de vasos sangüíneos da derme.

Nas regiões da pele providas de pêlo, existem terminações nervosas específicas nos folículos capilares e outras chamadas terminais ou receptores de Ruffini. As primeiras, formadas por axônios que envolvem o folículo piloso, captam as forças mecânicas aplicadas contra o pêlo. Os terminais de Ruffini, com sua forma ramificada, são receptores térmicos de calor.

Na pele desprovida de pêlo e também na que está coberta por ele, encontram-se ainda três tipos de receptores comuns:

1) Corpúsculos de Paccini

Captam especialmente estímulos vibráteis e táteis.São formados por uma fibra nervosa cuja porção terminal, amielínica, é envolta por várias camadas que correspondem a diversas células de sustentação. A camada terminal é capaz de captar a aplicação de pressão, que é transmitida para as outras camadas e enviada aos centros nervosos correspondentes.

2) Discos de Merkel

De sensibilidade tátil e de pressão. Uma fibra aferente costuma estar ramificada com vários discos terminais destas ramificações nervosas. Estes discos estão englobados em uma célula especializada, cuja superfície distal se fixa às células epidérmicas por um prolongamento de seu protoplasma. Assim, os movimentos de pressão e tração sobre epiderme desencadeam o estímulo.

3) Terminações nervosas livres

Sensíveis aos estímulos mecânicos, térmicos e especialmente aos dolorosos. São formadas por um axônio ramificado envolto por células de Schwann sendo, por sua vez, ambos envolvidos por uma membrana basal.

Na pele sem pêlo encontram-se, ainda, outros receptores específicos:

4) Corpúsculos de Meissner

Táteis. Estão nas saliências da pele sem pêlos (como nas partes mais altas das impressões digitais). São formados por um axônio mielínico, cujas ramificações terminais se entrelaçam com células acessórias.

5) Bulbos terminais de Krause

Receptores térmicos de frio. São formados por uma fibra nervosa cuja terminação possui forma de clava.Situam-se nas regiões limítrofes da pele com as membranas mucosas (por exemplo: ao redor dos lábios e dos genitais).

RECEPTORES DE SUPERFÍCIE	SENSAÇÃO PERCEBIDA
Receptores de Krause	Frio
Receptores de Ruffini	Calor
Discos de Merkel	Tato e pressão
Receptores de Vater-Pacini	Pressão
Receptores de Meissner	Tato
Terminações nervosas livres	Principalmente dor

Nas camadas inferiores da epiderme estão os melanócitos, células que produzem melanina, pigmento que determina a coloração da pele.

As glândulas anexas – sudoríparas e sebáceas – encontram-se mergulhadas na derme, embora tenham origem epidérmica. O suor (composto de água, sais e um pouco de uréia) é drenado pelo duto das glândulas sudoríparas, enquanto a secreção sebácea (secreção gordurosa que lubrifica a epiderme e os pêlos) sai pelos poros de onde emergem os pêlos.

A transpiração ou sudorese tem por função refrescar o corpo quando há elevação da temperatura ambiental ou quando a temperatura interna do corpo sobe, devido, por exemplo, ao aumento da atividade física.

Derme

A derme, localizada imediatamente sob a epiderme, é um tecido conjuntivo que contém fibras protéicas, vasos sangüíneos, terminações nervosas, órgãos sensoriais e glândulas. As principais células da derme são os fibroblastos, responsáveis pela produção de fibras e de uma substância gelatinosa, a substância amorfa, na qual os elementos dérmicos estão mergulhados.

A epiderme penetra na derme e origina os folículos pilosos, glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas. Na derme encontramos ainda: músculo eretor de pêlo, fibras elásticas (elasticidade), fibras colágenas (resistência), vasos sangúíneos e nervos.

Tecido subcutâneo

Sob a pele, há uma camada de tecido conjuntivo frouxo, o tecido subcutâneo, rico em fibras e em células que armazenam gordura (células adiposas ou adipócitos). A camada subcutânea, denominada hipoderme, atua como reserva energética, proteção contra choques mecânicos e isolante térmico.

Unhas e pêlos

Unhas e pêlos são constituídos por células epidérmicas queratinizadas, mortas e compactadas. Na base da unha ou do pêlo há células que se multiplicam constantemente, empurrando as células mais velhas para cima. Estas, ao acumular queratina, morrem e se compactam, originando a unha ou o pêlo. Cada pêlo está ligado a um pequeno músculo eretor, que permite sua movimentação, e a uma ou mais glândulas sebáceas, que se encarregam de sua lubrificação.

Fonte: www.afh.bio.br

SISTEMA Tegumentar

Sistema tegumentar é o sistema de proteção dos corpos dos seres vivos e engloba a pele, pêlos e unhas. Ele é composto por camadas como derme e epiderme (parte mais externa). Reveste todos os órgãos vivos e constitui barreira de proteção contra a entrada de micro-organismos no ser vivo.

Funções

Revestimento

• pêlos
• penas
• escamas

Proteção

• queratina(impermiabilizante)

Secreção

• gordura(glândulas sebáceas)

Derme

A derme, localizada imediatamente sob a epiderme, é um tecido conjuntivo que contém fibras protéicas, vasos sangüíneos, terminações nervosas, órgãos sensoriais e glândulas. As principais células da derme são os fibroblastos, responsáveis pela produção de fibras e de uma substância gelatinosa, a substância amorfa, na qual os elementos dérmicos estão mergulhados.

Epiderme

Anexos da epiderme:

• dentes
• chifres
• esgalhos
• unhas
• pêlos

A epiderme penetra na derme e origina os folículos pilosos, glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas. Na derme encontramos ainda: músculo eretor de pêlo, fibras elásticas (elasticidade), fibras colágenas (resistência), vasos sangúíneos e nervos.

Tecido subcutâneo

Sob a pele, há uma camada de tecido conjuntivo frouxo, o tecido subcutâneo, rico em fibras e em células que armazenam gordura (células adiposas ou adipócitos). A camada subcutânea, denominada hipoderme, atua como reserva energética, proteção contra choques mecânicos e isolante térmico.

Unhas e pêlos

Unhas e pêlos são constituídos por células epidérmicas queratinizadas, mortas e compactadas. Na base da unha ou do pêlo há células que se multiplicam constantemente, empurrando as células mais velhas para cima. Estas, ao acumular queratina, morrem e se compactam, originando a unha ou o pêlo. Cada pêlo está ligado a um pequeno músculo eretor, que permite sua movimentação, e a uma ou mais glândulas sebáceas, que se encarregam de sua lubrificação.

Fonte: pt.wikipedia.org

SISTEMA Tegumentar

O sistema Tegumentar é formado pela "pele" e seus acessórios (glândulas, pêlos e unhas).

A pele é o maio órgão do corpo humano, tanto no tamanho quando no peso. Também é o órgão mais exposto.

As funções da pele são:

• termo regulação corporal
• proteção
• sensação
• excreção
• imunidade
• síntese de vitamina D.

A pele possui duas camadas:

Epiderme

É a camada mais externa. É formada pelo epitélio escamoso estratificado. Sua constituição é feita por 90% de Queratinócitos (produtores de queratina), Melanócitos (produtores de melanina), Células Langherans e Células Mervel.

Derme

É a segunda camada, porem principal parte da pele. É composta por fibras colágenas e elásticas, tecido conjuntivo frouxo, tecido adiposo e tecido conjuntivo denso irregular. Mais espessa na palma das mãos e plantas dos pés. Possui papilas dérmicas e corpúsculos de Meissner (do tato) e outros contém capilares sanguíneos.

A Melanina dá a cor do amarelo ao negro para a pele. A quantidade de um indivíduo para o outro é a mesma, o que diferencia a tonalidade da pele é o Pigmento Caroteno.

Os pêlos são acessórios da pele. São responsáveis manutenção da temperatura corporal. São células fundidas, mortas e queratinizadas, formada por uma parte externas (haste) e uma interna (raiz). A base do folículo é o bulbo que contém a papila (vascularização responsável pela nutrição) e a matriz (que tem a função de formar novos pêlos).

As Glândulas Sebáceas se concentram no folículo piloso, onde abrem-se diretamente no canal do pêlo. Estas glândulas não existem nas palmas das mãos e na planta dos pés. Estas secretam sebo, que impede o ressecamento do elo, a evaporação excessiva de água, mantém, a pele macia e evitam a proliferação de certas bactérias.

As Glândulas Sudoríparas é responsável pela produção e transporte do suor, atuando como regulador térmico.

Apócrinas

Abrem-se nos folículos e são estimuladas durante o estresse emocional e excitação sexual.

Écrinas

Compõem toda a pele com exceção da margem dos lábios, leitos ungeais e tímpanos.

As Glândulas Ceruminosas produzem cerume. São presentes única e exclusivamente no meato acústico externo. Seus ductos abrem-se diretamente na superfície ou nos ductos das glândulas sebáceas. Uma barreira viscosa é formada por pêlos e cerume.

As unhas são células da epiderme, firmemente aderidas, duras e queratinizadas. Possuem corpo, margem livre e raiz. Seu corpo é rosado devido à capilarização. Tem a função de possibilitar a manipulação de pequenos objetos e proteção da extremidade dos dedos.

Fonte: www.anatomiaweb.com

SISTEMA Tegumentar

O pele é dividida em 3 camadas: Epiderme, Derme, Hipoderme.

A epiderme é dividida em:

• Extrato córneo (superfície da pele)
• Extrato Granuloso
• Extrato Espinhoso
• Extrato Germinativo

A epiderme começa com o extrato germinativo, tendo formatos diferentes, pois se tivessem formatos iguais, elas se juntariam fazendo com que a mesmas não se renovassem.

Com a renovação do extrato germinativo, as células irão subir transformando-se no extrato espinhoso, seguindo o mesmo processo, as células irão subir transformando-se no extrato granuloso, seguindo a seqüência transforma-se no extrato córneo (sem núcleo). Por isso que a pele escama ( renovação da pele ), pois a célula não vive muito tempo sem núcleo.

As células da pele são labeis ( tempo de vida curto, se reproduzem rapidamente ).

A Derme é dividida em:

Vasos Sangüíneos

• Glândulas Sudoríparas
• Glândulas Sebáceas
• Folículo Espinhoso
• Vasos Linfáticos
• Melanócito

A derme possui muito colágeno e elastina que suporta a epiderme

A pele tem várias funções como:

• Permeabilidade seletiva H2O
• Proteção dos raios UVB e UVA
• Impacto mecânico
• Sensorial
• Sistema imonológico
• Órgão excretor
• Sistema Endócrino

PERMEABILIDADE SELETIVA DE H2O

A pele e o rins são responsável pela regulação do líquido corporal. A queratina que se encontra no extrato córneo impede parcialmente que a água penetre na pele ( absorvendo normalmente poucas quantidades de água, ou através de produtos químicos ).

A pele realiza seleção de substâncias que são absorvidas por ela, ou podemos induzir a pele a absorção de produtos através da Eletroterapia.

PROTEÇÃO DE RAIOS UVB E UVA

Temos em nosso corpo células chamadas de Melanócitos que produz melanina. A pele ao receber raios solares UVB e UVA estimulam os Melanócitos que produzem a melanina que é um protetor natural ( filtro ) da pele, possibilitando a forma seletiva e gradativa da radiação solar.

IMPACTO MECÂNICO

Ajuda a amortecer os impactos externos do corpo.

SENSORIAL

Parte sensorial da pele recebe os sinais externos através dos sensores corporal que transformam este estímulo em P.A que irá pela medula espinhal até o SNC, que processa e retorna com uma resposta, podendo assim nos moldar conforme o estímulo; Adaptando-se. Os sinais podem ser: Tato, Pressão, Vibração, Sensações Sexuais, Cócegas, Prurido (coceira), Dor, Frio, Calor, Cinestesia.

SISTEMA IMUNOLÓGICO

A pele conforme as demais partes do corpo também possui seu sistema de defesa, tendo a função de combater os agentes patogênicos (micoses, alergias e etc). Para combater seus agentes patogênicos a pele recebe do sistema circulatório oxigênio e nutrientes para as células de defesa; podendo no local haver vasodilatação e rubor.

Células de Langehans

São células especiais na defesa que captam o agente patogênico na superfície da pele, enviando-o para a derme, que contém vasos linfáticos captando o agente patogênico que foi pré-transformado por fagocitose, este será encaminhado pelos canais linfáticos até os linfonócitos que destroem o agressor.

Tanto a derme como a epiderme possuem as células de langehans.

ORGÃO EXCRETOR

Glândulas Sudoríparas

Suor

• Termoregulação
• Excreção de produtos químicos e de dietas

Glândulas Sebáceas

Sebo

• Protege contra agentes patogênicos
• Sofre menos agressão
• Protege de alterações climáticas
• Hipermeabilidade (água)

A temperatura do corpo humano é geralmente de 36 a 37 graus. Quando a temperatura do ambiente é de 40 graus ou superior, e como sempre o processo é sempre do mais concentrado para o menos concentrado a pele serve como sensor, que ao aumento da temperatura envia um P.A para o SNC, que por sua vez envia um P.A que estimula as glândulas sudoríparas a secretar suor que irá resfriar a pele ( sensorial setorial ) conforme a temperatura normal do corpo.

Além da termoregulação pelo suor, podemos controlar a temperatura através do centro vasomotor localizado no hipotálamo (núcleo de controle de temperatura).

Ao estímulo do aumento da temperatura a pele manda um P.A para o hipotálamo que envia um sinal para o córtex parietal, que reenvia um outro sinal para o hipotálamo que envia um P.A para as veias que fazem uma vasodilatação nos vasos periféricos da pele, resfriando o sangue, sem aumento do fluxo sangüíneo.

O hipotálamo possui um núcleo composto por neurônios que possuem seus axônios que servem como sensor regulador da temperatura ( fazendo vasodilatação ou vasoconstrição ).

Excreção de produtos químicos

Dependendo de alguns produtos químicos e da necessidade corporal de absorver as substâncias, pode haver quantidade excessiva destes produtos no organismo que é secretado pelas glândulas sebáceas dependendo da afinidade com a substância, que vem pelo sistema venoso capilar; quando estas glândulas fazem a troca de CO2 e resíduos metabólicos para O2 e nutrientes, estes nutrientes além de sais minerais, proteínas trazem junto os produtos químicos em excesso que irá entrar em contato com os sebos e o suor, que serão eliminados conforme a secreção das glândulas.

SISTEMA ENDÓCRINO

Ao receber os raios solares a pele forma hormônios (vitamina D3) que irá atuar no intestino grosso através da corrente sangüínea, que ajuda o intestino na absorção de cálcio e fósforo dos alimentos que irão alimentar as células do corpo e depositar-se nos ossos.

Outra função do sistema endócrino é o estrogênio na pele.

HANSENíASE

É uma mancha na pele onde se perde a sensibilidade ou a função sensorial da pele.

Para um amigo especial

Perder emprego é mais traumático do que viuvez, diz estudo

da BBC Brasil

Perder o emprego é mais traumático do que ficar viúvo ou divorciado, segundo um estudo divulgado na Alemanha.

O estudo que, durante 20 anos, analisou o nível de satisfação de centenas de alemães, concluiu que acontecimentos importantes na vida de uma pessoa, como ter filhos ou casar-se podem trazer um grau maior de felicidade, mas apenas temporariamente, de acordo com pesquisa realizada na Alemanha.

O nível básico de felicidade de uma pessoa comum essencialmente permanece o mesmo durante toda a vida adulta, concluíram os pesquisadores em artigo na publicação especializada "Economic Journal".

Mesmo depois de acontecimentos traumáticos e que causam grande infelicidade, as pessoas se recuperam. Economistas da Grã-Bretanha, Estados Unidos e França, examinaram um processo psicológico chamado "adaptação" - a forma como os seres humanos ajustam seu humor a novas circunstâncias - boas ou más.

Desemprego.

Voluntários alemães com idades entre 18 e 60 responderam a questionários no começo do estudo e depois, regularmente, durante duas décadas, que pediam que eles dessem uma medida para a sua própria felicidade. No questionário também se pedia que eles mencionassem fatos importantes que ocorriam em suas vidas.

Os pesquisadores constataram que apenas a perda de um emprego causou uma redução mais duradoura do estado de espírito dos entrevistados, cinco anos depois da ocorrência.

O desemprego deprime mais os homens do que as mulheres, mas em outras ocorrências, de maneira geral, a reação entre os sexos é muito semelhante. No caso de outros eventos traumáticos, tais como viuvez e divórcio, o estado de espírito foi abalado, mas depois houve uma recuperação.

Em eventos positivos, tais como casamento e paternidade, o impacto sobre as pessoas foi passageiro.

Marcadores: acredite_se_quiser, Psicologia

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O Corpo Humano

Sistema Cardiovascular

Uma Linda Mensagem

Linda mensagem

RECARGA DE CARTUCHOS HP Nº 56, 57, 58 e HP Nº 27 e 28 e HP Nº 21 e 22

A recarga deve ser evitada em cartuchos totalmente vazios e que estejam muito tempo sem receber recarga.
Isto é baseado no fato de que no interior dos cartuchos há uma esponja que é umedecida pela tinta. Quando não há mais tinta no cartucho, esta esponja resseca dificultando a recarga e posteriormente, inferiorizando a qualidade de impressão com este cartucho. Recarregue cartuchos que estejam com tinta entre 1/4 e 1/5 de sua capacidade total.

1º Passo - Quantidade de tinta.

Normalmente a recarga ocasiona transbordamento de tinta ou mesmo expulsão de tinta pela cabeça de impressão. Isso é normal desde que o limite de tinta por cartucho não exceda o máximo permitido.
Abaixo segue os limites de cada modelo, sendo que não é necessário recarregar o cartucho com o limite, pois pressupomos que haja um pouco de tinta em seu interior.

Nº Cor da tinta Quantidade limite
56 Preto 17 ml
27 Preto 10 ml
57 Amarelo 4 ml
Magenta 4 ml
Ciano 4 ml
28 Amarelo 4 ml
Magenta 4 ml
Ciano 4 ml
58 Preto light (fotográfico) 4 ml
Magenta light (fotográfico) 4 ml
Ciano Light (fotográfico) 4 ml
22 Amarelo 4 ml
Magenta 4 ml
Ciano 4 ml
21 Preto 10 ml

Para recarga,de preferência , utilize seringas individuais para cada cor. As agulhas de preferência, também devem ser individuais. Evite fazer enchimento em varias etapas. Após introduzir a agulha no cartucho, evite tirá-la e introduzi-la novamente. Como a agulha penetra na esponja, isto a danifica com o passar do tempo.

2º Passo - Orifício para recarga

Nos cartuchos pretos (56 , 27 e 21) há apenas um orifício para recarga, nos demais há três. Em todos há duas escolhas a serem feitas. Retirar o adesivo que recobre o cartucho (Prejudicando a estética) ou furando o adesivo e atingindo o orifício. Se você quiser colocar um adesivo com a sua logomarca, opte pela primeira. Caso você não esteja com intenção de retirar o adesivo, após a recarga, cole um pequeno adesivo apenas para disfarçar o furo feito pela agulha.



3º Passo – Injetando a tinta

Identifique o orifício que corresponde a tinta que você deseja recarregar. Introduza a agulha da seringa cerca de 3 cm. Comece pressionar o embolo delicadamente para não fazer com que a tinta derrame. Caso encontre dificuldades em colocar toda a tinta (a tinta transborda rapidamente), experimente colocar o cartucho na posição que é mostrado a seguir, desta forma a tinta flui com mais facilidade.













Caso haja vazamento na cabeça de impressão, basta colocar um papel absorvente na cabeça até que normalize. É aconselhável o uso de um clip ou grampo que pressione a cabeça de impressão com um papel absorvente. Em alguns modelos de impressoras, este clip é fornecido para descanso do cartucho reserva (geralmente impressoras fotográficas como a photosmart). Use este clip tirando o apoio de borracha e colocando papel toalha ou guardanapo.

4º passo – Resetando os cartuchos

Os cartuchos, após a recarga, não indicam o nível real de tinta. Em outras impressoras, há softwares que fazem o reset do nível de tinta. Até a data deste tutorial, não encontrei nenhum. Para a HP há um artifício simples, porém cauteloso. Trata-se de enganar a impressora através de não leitura dos dados de nivelamento e numeração do cartucho. Abaixo segue a demonstração para cada cartucho.
HP 27, 56, 58 , 21 HP 57, 28 , 22

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ANGINA INSTÁVEL

Definição:
É uma síndrome clínica geralmente causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica, situando-se entre um quadro de angina estável e de infarto agudo do miocárdio no espectro das síndromes coronárias agudas.


Os mecanismos fisiopatológicos que precipitam as síndromes isquêmicas miocárdicas agudas têm como característica anatomopatológica a fissura da placa aterosclerótica na artéria responsável pelo evento isquêmico.

Fatores que podem tornar a placa mais vulnerável à ruptura:

• Dislipidemia;
• Nicotina;
• Monóxido de carbono;
- Níveis elevados de angiotensina e de ácido acetoacético;
- Imunocomplexos circulantes;
- Células inflamatórias e seus produtos humorais;
- Aumento da fragilidade do colágeno;
- Fatores hemodinâmicos e mecânicos;
- Liberação de agentes oxidantes potentes.


Outros fatores que além da ruptura da placa, exercem mecanismos fundamentais na instabilização de um quadro isquêmico são:

- Ativação plaquetária;
- Trombose;
- Vasoconstricção;
- Espasmo coronário.


ENDOTÉLIO VASCULAR

O endotélio vascular tem papel fundamental no controle da circulação, através da liberação e modulação de inúmeros fatores que influenciam a reatividade e a estrutura vascular e, também, a coagulação sanguínea.
Funções Endoteliais:

- Barreira seletivamente permeável;

- Síntese de substâncias vasodilatadoras e anti-plaquetárias;
Ex: Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF),
Prostaglandina E2 (PGE2)

- Síntese de substâncias vasoconstrictoras e ativadoras da agregação plaquetária:
Ex: endotelinas,
endoperóxidos,
leucotrienos.

- Produção de fatores trombogênicos:
Ex:colágeno, fibronectina, tromboplastina
tissular, fator de von Willebrand, fator de
ativação plaquetária (PAF), fator V, etc.


- Produção de fatores antitrombogênicos:
Ex: Glicosaminoglicans, trombomodulina e proteína S.

- Produção de fator fibrinolítico:
Ex: Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), uroquinase.

- Secreção de fatores promotores do crescimento:
Ex: Fator de crescimento derivado das plaquetas (EDGF);
Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF) – principal mediador da vasodilatação em presença de endotélio normal.
EDRF – análogo endógeno dos nitratos vasodilatadores.

Estímulos que produzem vasodilatação na presença de endotélio íntegro:

- Exercício físico;
- Aumento do fluxo sangüíneo vascular;
-Aumento do estresse parietal;
-Histamina;
- Acetilcolina;
-Serotonina;
-Fator de ativação plaquetária;
- Trombina, etc.



Placas ateroscleróticas em
Artérias coronárias

Instabilização das placas


Alteração da demanda/
aporte de oxigênio
Espasmo Estase circulatória


Trombose


Quanto à evolução dos trombos, se houver lise com períodos relativamente curtos de oclusão coronária, o resultado é a angina instável. Se a oclusão é total e prolongada, ocorre infarto do miocárdio.

- Circulação colateral coronária.

Diagnóstico:

- História clínica
- Exame físico
- Avaliação do eletrocardiograma de repouso.

Sinais e sintomas:

- Precordialgia intensa de até 30 minutos de duração;
- Náuseas - Vômitos;
- Sudorese fria - Palpitações.


Tratamento:

• Ácido acetil-salicílico;
• Heparina;
• Nitratos;
• Beta-bloqueadores.

A cinecoronariografia de urgência está indicada, quando após 24 horas de tratamento, não houver reversão da sintomatologia ou em casos de instabilidade hemodinâmica.

INFARTO AGUDO
DO MIOCÁRDIO

O Infarto Agudo do Miocárdio é causado pela limitação do fluxo coronário de tal magnitude e duração que resulta em necrose do músculo cardíaco.

- 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora devido à fibrilação ventricular.

- Redução imediata e progressiva da contratilidade do segmento ventricular.

- Alterações do segmento ST e da onda T ao ECG.

- O início da isquemia começa em 60 segundos após completa oclusão da artéria coronária. As células miocárdicas começam a morrer em 20 a 40 minutos na presença de completa oclusão coronariana.

- Fluxo colateral.

Fatores de risco modificáveis:

- Dislipidemia - Tabagismo
- Hipertensão - Diabete melito
- Sedentarismo - Obesidade


Fatores de risco não-modificáveis:

- História familiar (IAM em um parente de 1º grau menor de 5 anos);
- Idade;
- Sexo (DAC ocorre 10 anos mais cedo em homens).

Causas não-ateroscleróticas do IAM:

• Espasmos da artéria coronária;
• Dissecção de artéria coronária;
• Arterites coronárias associadas a doenças sistêmicas;
• Espessamento de parede coronariana secundário a doenças metabólicas e trauma de artérias coronarianas, incluindo radioterapias;
• Embolia para artérias coronárias;
• Desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdica;
• Trombose: CID, estados de hipercoagulabilidade;
• Anomalias coronarianas congênitas;
• Uso de cocaína, etc.


Manifestações Clínicas:

• Desconforto torácico/ dor;
• Anormalidades no ECG;
• Marcadores cardíacos séricos elevados.

Geralmente a dor é difusa; uma dor altamente localizada raramente relaciona-se à angina ou IAM.


Sintomas associados:
-Náusea -Inquietação
-Vomitos - Dispnéia
-Diaforese - Apreensão
-Fraqueza;
A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente 20 min a várias horas) se comparada a da angina, não sendo aliviada por repouso ou por nitroglicerina.

Estima-se que pelo menos 20% dos IAMs são indolores (“silenciosos”) ou atípicos (não reconhecidos).

A pressão arterial no IAM freqüentemente está elevada inicialmente, mas pode estar normal ou baixa.


TESTES DIAGNÓSTICOS

Eletrocardiograma

O ECG inicial nem é perfeitamente específico nem perfeitamente sensível para todos os pacientes que desenvolvem IAM com elevação do segmento ST.
Quando a elevação típica do segmento ST persiste por horas e é seguida por horas ou dias por inversões de onda T ou Q, o diagnóstico de IAM pode ser estabelecido com quase absoluta certeza.


Marcadores cardíacos:

A maior sensibilidade e especificidade dos marcadores cardíacos séricos tornaram-no o “padrão ouro” para detecção da necrose miocárdica.
Marcadores cardíacos:
- Troponina I e T
- Creatina Quinase (CK) e suas isoenzimas MB


Complicações do IAM:
• Aneurisma do ventrículo esquerdo (VE);
• Pericardite.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

• Oxigenação – estar atento às concentrações de oxigênio indicadas, vias aéreas livres de secreções;
• Controle da perfusão periférica e coloração das mucosas. Manter material de intubação a pronto uso;
• Controle dos sinais vitais freqüentemente visa detecção precoce de alterações, bem como o ajuste da infusão das drogas;
• Monitorização do ritmo cardíaco – deve ser avaliado quanto ao ritmo, freqüência e amplitude das ondas;
• Os eletrodos devem estar bem fixados ao tórax, deixando sempre a área para a aplicação das pás livres;
• Se apresentar alguma arritmia ao monitor, comunicar ao médico e providenciar registro do eletrocardiograma;
• Ter sempre pronto para uso e testado o aparelho para cardioversão;
• Fazer balanço hídrico rigoroso – controle dos volumes infundidos, ingesta e líquidos perdidos;
• Atentar para a aceitação da dieta, e restrição hídrica, se houver;
• Avaliação freqüente do nível de consciência;
• Atenção ao aspecto emocional do paciente.


INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA (ICC)


Definição: É a incapacidade do coração de impulsionar o sangue a um volume e velocidade compatíveis com as necessidades metabólicas dos tecidos; para tanto, lança mão de mecanismos de compensação: hipertrofia, dilatação e taquicardia.


A falência miocárdica constitui a via final comum de diversas cardiopatias, destacando-se as seguintes etiologias:

- Isquêmica; - Chagásica;
- Dilatada idiopática; - Hipertensiva;
- Valvar - Congênita
- Periparto; - Pós-miocardite;
- Por agentes cardiotóxicos (álcool, cocaína);



Fatores de risco:

• HAS - Diabete melito
• Idade avançada - História de IAM
• Valvopatia - Cardiopatia
• Doença de Chagas - Alcoolismo

Manifestações Clínicas:
• Pulso fraco;
• Pressão arterial baixa;
• Extremidades frias;
• Presença de B3.
• Congestão pulmonar;
• Oligúria;
• Obnubilação;
• Edema;
• Dispnéia : de esforço, paroxística noturna, ortopnéia, asma cardíaca, edema agudo de pulmão, respiração de Cheyne-Stokes.
• Edema: periférico, derrame pleural, derrame pericárdico; ascite, anasarca.
• Palpitações.



Exame Físico Geral:
• Desnutrição;
• Edema de membros inferiores;
• Anasarca;
• Cianose periférica.

Semiologia Cardiovascular:
• Taquicardia;
• Íctus desviado e aumentado;
• Presença de B3 ou B4
• A estase jugular é o sinal que mais seguramente reflete hipervolemia.


Semiologia Pulmonar:
• Taquidispnéia;
• Estertores creptantes e subcreptantes basais;
• Derrame pleural;
• Respiração de Cheyne-Stokes.

Semiologia Abdominal:
• Ascite;
• Hepatomegalia.
Exames Complementares:
• ECG;
• Radiografia de tórax;
• Ecocardiografia;
• Exames laboratoriais;
• Cateterismo cardíaco.

Tratamento:
• Controle da hipertensão arterial;
• Tratamento da dislipidemia;
• Evitar fumo, álcool e drogas; ilícitas como a cocaína;
• Uso de IECA, betabloqueadores, digital, diuréticos;
• Avaliação cardiológica periódica.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO
(EAP)

O edema pulmonar é uma síndrome clínica de causas diversas. No entanto, as alterações fisiopatológicas são semelhantes e decorrem do acúmulo de fluidos nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar diminuída, trabalho respiratório aumentado e ventilação-perfusão anormal.

Diagnóstico: clínico e suas manifestações dependem da quantidade de líquido acumulado nos pulmões.

Tipos:
- Cardiogênico - Não-cardiogênico

Quadro clínico:
- Ansiedade
- Agitação
- Dispnéia
- Uso da musculatura intercostal
- Batimento de asas do nariz
- Cianose - Sudorese fria
- Palidez cutânea - Respiração ruidosa
- Tosse

A tosse, inicialmente seca e persistente é seguida por tosse produtiva com expectoração espumosa, branca ou rósea.

Progressão do Exaustão
EAP respiratória

Confusão mental Hipoventilação
e torpor

Morte por hipoxemia

MANEJO DO PACIENTE COM EAP

Medidas de suporte:

- Elevação da cabeceira do leito;
- Garantir via aérea e acesso venoso adequados;
- Instalação de oxigenioterapia, em caso de disfunção respiratória grave – ventilação mecânica não invasiva e, se necessário, intubação endotraqueal ;
- Verificação dos sinais vitais e oximetria;
- Realização de ECG e radiografia de tórax;
- Realização de gasometria arterial, eletrólitos, enzimas cardíacas.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

Se PA sistólica > 90 mmHg sem sinais clínicos de choque: Morfina, Isossorbida,
furosemida, nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio...



Se PA sistólica 70 – 100 mmHg, sem sinais de choque: Dobutamina;

Com sinais de choque: Dopamina ou dopamina + dobutamina. Medidas acima (morfina, nitrato, furosemida) quando PA sistólica > 90mmHg.

Se PA sistólica < 70 mmHg: noradrenalina;
Considerar dopamina e dobutamina

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:


CINTRA, Eliane. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003.

KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Atheneu, 2002.

SMELTZER, Suzanne.Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

STEFANI, Doral. Clínica Médica. São Paulo: Artmed,2006.

Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril
Mecanismo de ação
Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. Menor formação de angiotensina II, potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O IECA é inibidora também da degradação da bradicinina, potente vasodilatador, que portanto tem sua ação aumentada.
Propriedades Farmacológicas
Os IECA podem ser classificados em 3 grupos baseados em sua estrutura química. Um que contem radical sulfidril formado basicamente pelo Captopril, um segundo que contém radical carboxil, formado pela maioria dos compostos (enalapril, lisinopril, benazepril, quinapril e outros), e um terceiro que contém um radical fósforo (fosinopril).
Apenas o captopril e o lisinopril são drogas ativas. Os demais compostos são pró-drogas que necessitam metabolização para um composto di-ácido. Apesar da desvantagem da pró droga possuir ação menor que 1/100 do metabólito ativo, a sua absorção é muito melhor, aumentando a biodisponibilidade em relação a absorção da molécula ativa.
A absorção de todas as drogas é oral. Existe comercialmente apenas uma forma para uso parenteral (endo-venoso), que é composta pelo enalaprilato.
A eliminação é por regra renal, com exceção do fosinopril que tem eliminação hepática.
Uso Clínico
Eficientes em monoterapia ou em associação com diuréticos ou outros anti-hipertensivos. Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito cardíaco. Atuam tanto sobre a pré e a pós carga. Aumentam o fluxo renal por ação preferencial de vasodilatação da arteríola eferente. Desta forma podem piorar a filtração glomerular na estenose renal e na IRC. Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor. Diminuem a HVE e são os únicos que aumentam a sensibilidade a insulina. São primeira escolha para o hipertenso diabético, retardam a evolução da nefropatia diabética e a microalbuminuria. Não alteram os lípides. São úteis nos portadores de insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão associada, melhorando inclusive a sobrevida da insuficiência cardíaca. Detalhes sobre tema em "Os IECA na insuficiência Cardiaca".


Efeitos Colaterais
Tosse é o mais freqüente (2 a 5%), sendo sempre seca e por vezes noturna, relacionada com o aumento da bradicinina a nível pulmonar. Aparece nas primeiras semanas, desaparece com 2 a 3 dias de suspensão da droga e retorna com a reintrodução.
Hipotensão só ocorre normalmente nos pacientes desidratados. Hipercalemia é um efeito potencial, devendo ter cuidado com pacientes com IRC (Cr >3). Rash Cutâneo, Urticária e perda do paladar são mais raros. Edema de glote (também raro). Neutropenia não é comum, relaciona-se com tratamento em doses elevadas de IECA.
Contra-Indicações
Estenose bilateral das Arterias Renais ou Estenose com Rim único. Gravidez.
Interações medicamentosas
Nos pacientes em uso de diuréticos, pode ocorrer hipotensão importante com a dose inicial de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. Sugere-se retirar o diurético antes de iniciar os IECA. Por sua vez, o início do emprego da furosemida, em paciente já em uso de captopril, pode também desencadear grave hipotensão. Tal fato é atribuído à diminuição da aldosterona, causada pelo captopril, somada à perda abrupta de sal e água, causada pela furosemida.
O uso de diurético "poupador de potássio" e inibidores da enzima de conversão da angiotensina pode desencadear hipercalemia.
O uso de IECA com alopurinol pode desencadear reações cutâneas graves, acompanhadas de febre e artralgia, como eritema multiforme, necrólise epidérmica tóxica e síndrome de Stevens-Johnson. Na verdade, essas complicações podem aparecer com cada uma das duas drogas, mas o risco aumenta significativamente com a combinação.
O IECA associado ao lítio aumenta os níveis séricos desse metal, podendo levar à intoxicação, caracterizada por distúrbios hidroeletrolíticos e neurológicos.
O uso concomitante de captopril e clorpromazina pode provocar hipotensão severa e síncope.
Os antiinflamatórios não-hormonais (aspirina, indometacina e vários outros) provocam redução do efeito anti-hipertensivo dos IECA, pela diminuição da síntese de prostaglandinas, estimulada pelo captopril.
O captopril inibe o "clearance" de digoxina e eventualmente pode levar a níveis tóxicos desse fármaco. Essa alteração parece ser exclusiva do captopril, não ocorrendo com ramipril, lisinopril e enalapril.
De maneira paradoxal, pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave podem ter as ações diurética e natriurética da furosemida prejudicadas pelo captopril. O captopril impediria o aumento do "clearance" de creatinina que normalmente é promovido pela furosemida. Raramente esse efeito pode piorar o edema e a congestão.
O uso de antiácidos pode diminuir a absorção do captopril em até 45%, devendo a administração ser feita em horários diferentes.
A rifampicina interage com o enalapril, causando redução da eficiência terapêutica deste, provavelmente por aumentar a eliminação renal.
Captopril
Nomes Comerciais: Capoten(Bristol Myers Squibb) 12,5 / 25 / 50 mg; Capotril(Neo-Quimica) 12,5/ 25/ 50mg; Capril (Teuto Brasileiro) 12,5 / 25 / 50 mg; Captil (Hebron) 12,5 / 25 / 50mg; Captobel (Sedabel) 12,5 / 25mg; Captolin(Herald´s) 12,5 / 25mg; Captomed (Cimed) 12,5 / 25 / 50mg; Catoprol (Medley) 12,5 / 25 / 50 mg; Capton(Royton) 12,5 / 25 / 50mg; Captopiril (Bunker) 12,5 / 25 / 50mg; Captopril(Biosintética, Cazi, EMS, Medley, Merk) 12,5 / 25 /50 mg; Captopril(Neovita, Novartis) 25 / 50 mg; Captotec(Hexal) 25 / 50mg; Captrizim (Prodotti) 25 / 50mg; Cardilom (Osório de Moraes) 25 / 50mg; Ductopril (Ducto) 12,5 / 25 / 50mg; Hipocatril(Cibran) 12,5 / 25 / 50 mg; Prilpressin(Legrand) 25/50mg .
Associações: Lopril D (Bristol Myers Squibb) Captopril50+Hidroclorotiazida25.
Enalapril
Nomes Comerciais: Atens (Farmasa) 5/10/20 mg; Angiopril (Diffucap-Chemobras) 5/10/20mg; Renitec (Merck Sharp & Dohme) 5/10/20 mg - amp. 1/5/10 mg/ml de Enalaprilato - Renitec RPD 10 / 20 mg; Eupressin (Biosintética) 2,5/ 5/10/20 mg; Enaprotec (Hexal) 5 / 10 / 20 mg; Enalatec (Green Pharma) 5 / 10 / 20 mg; Enatec (Hebron) 5 / 10 / 20 mg; Enalamed (Cimed); Enalapril (Neovita) 5/10/20mg, amp. 5mg/5ml; Glioten (Merk - bagó) 2,5/5/10/20mg ;Neolapril (Biobras) 5/10/20mg;Renalapril (Neo-Quimica) 5,10,20mg; Renipress (Bergamo) 5/10/20mg; Enalaprila(Sanval) 5/10/20mg; Pressotec (Teuto Brasileiro) 5/10/20mg; Vasopril (Biolab) 5/10/20mg; Enalapril Bergamo (Bergamo) 5/10/20mg.
Associações:
Enalapril / Hidroclorotiazida: Co-Enaprotec (Hexal) 10/25 e 20/12,5 mg Co-Renitec (Merck Sharp & Dohme) 10/25 - 20/12,5;Co-Pressotec (Teuto Brasileiro) 10/25 - 20/12,5 mg; Eupressin-H (Biossintética) 10/25 - 20/12,5; Atens-H (Farmasa) 20/12,5

Fosinopril
Nome Comercial: Monopril (Bristol Myers & Squibb) 10 /20 mg.

Benazepril
Nome Comercial: Lotensin (Novartis) 5 / 10 mg
Associações: Lotensin H (Novartis) 5 / 6,25 e 10 / 12, 5 Benazepril / Hidroclorotiazida
Informações DEF:
Dose inicial 10 mg /dia ; Usual até 20mg/dia ; Dose máxina 40 mg/dia ; ICC 2,5 a 5 mg/dia. Dose única diária. Pró-droga - metabólito ativo benazeprilato , após hidrólise hepática. Absorção oral mínima = 37% da dose. Alimentos retardam mas não alteram a absorção total da droga. Pico de concentração do metabólito ativo é de 60 a 90 min. 95% circula ligado a PTN (albumina principalmente), Vol. de distribuição = 9 l. Eliminação renal e biliar, sendo a renal a via principal. Meia vida bifásica - inicial de 3 horas, terminal de 22 horas. Não é removida pela hemodiálise. Correções de dose são necessárias a partir de clearance de 30 ml/min. De uma forma geral não afeta a farmacocinética de outras drogas de ação cardiovascular.
Interação medicamentosa - Lítio
Lisinopril
Nome Comercial: Zestril (Zeneca) 5 / 10 / 20 mg; Prinivil (Prodome) 5/10/20 mg
Associação: Zestoretic (Zeneca); Prinzide (Prodome) - Lisinopril + Hidroclorotiazida

Cilazapril
Nome comercial: Vascase (Roche) 1/2,5 /5 mg; Cardiopril (Sanval) 2,5 / 5 mg Informações do laboratório (DEF)
Farmacocinética O cilazapril é absorvido e rapidamente convertido em sua forma ativa, o cilazaprilato. A ingestão de alimentos retarda e reduz ligeiramente a absorção, sem que isto tenha, entretanto, significado sob o plano terapêutico. A biodisponibilidade do cilazaprilato, baseado em dados obtidos em exames de urina, é de aproximadamente 60%. Concentrações plasmáticas máximas são alcançadas dentro de duas horas após administração e estão diretamente relacionadas à dosagem. O cilazaprilato é eliminado sob forma não alterada pelos rins, sua meia-vida é de nove horas após uma dose diária única. Em pacientes com disfunção renal, as concentrações plasmáticas do cilazaprilato são mais elevadas do que nos pacientes com função renal normal, isto porque seu clearance diminui quando o clearance da creatinina é baixo. Não há eliminação em pacientes com franca insuficiência renal, mas a hemodiálise reduz as concentrações de cilazapril e do cilazaprilato até um certo limite. Em pacientes idosos, cujas funções renais forem normais para a idade, as concentrações do cilazaprilato no plasma podem ser até 40% mais altas e o clearance até 20% mais baixo em comparação aos pacientes mais jovens. Alterações similares na farmacocinética ocorrem em pacientes com cirrose hepática de moderada a grave.
Posologia padrão: deve ser administrado uma vez ao dia. Como a ingestão de alimentos não apresenta uma influência clinicamente significativa em sua absorção, pode ser administrado antes ou após as refeições. A dose deve ser tomada sempre à mesma hora do dia. Hipertensão essencial O esquema posológico é, em geral, de 2,5 a 5,0 mg uma vez ao dia, ao passo que a dose recomendada para os dois primeiros dias é de meio comprimido de 2,5 mg uma vez ao dia. A posologia deverá ser ajustada individualmente de acordo com a resposta da pressão arterial. Se a pressão arterial não for adequadamente controlada com 5 mg de uma vez ao dia, uma dose baixa de um diurético não poupador de potássio poderá ser administrada concomitantemente, para aumentar o efeito anti-hipertensivo.
Hipertensão renal : deve ser iniciado com uma dose de 0,5 mg ou menos, uma vez que os inibidores da ECA podem determinar, nesses pacientes, maior diminuição da pressão arterial do que nos pacientes com hipertensão essencial. A dose de manutenção deve ser ajustada individualmente.
Pacientes hipertensos sob o uso de diuréticos Em pacientes sob o uso de diuréticos, o tratamento deve ser iniciado com cautela, uma vez que freqüentemente esses pacientes apresentam hipovolemia e parecem mais propensos a apresentar hipotensão ao fazerem uso de inibidores da ECA. Sempre que possível, todos os diuréticos devem ser descontinuados dois ou três dias antes. Se isto não for possível pelas condições do paciente, o tratamento deve ser iniciado a uma razão de 0,5 mg diários e a pressão arterial monitorada de perto após a primeira dose até sua estabilização.
Insuficiência renal O seguinte esquema posológico é recomendado:
Clearance / Dose inicial / Dose máxima
> 40 ml/min. 1 mg diariamente 5 mg diariamente
10-40 ml/min. 0,5 mg diariamente 2,5 mg diariamente
< 10 ml/min. 0,25-0,5 mg uma ou duas vezes por semana, de acordo com a resposta da pressão arterial.
Em pacientes sob hemodiálise, só deverá ser administrado nos dias em que a diálise não for realizada e a posologia deverá ser ajustada de acordo com a resposta da pressão arterial.
Pacientes idosos O tratamento deve ser iniciado com meio comprimido de 2,5 mg ou menos, ao dia, em função da volemia e do estado geral do paciente.
Ramipril
Nome comercial: Triatec (Hoescht Marion Roussel) 2,5 / 5 mg
Associações:
Ramipril/Hidroclorotiazida: Triatec D (Hoescht Marion Roussel) 5/25mg

Quinapril
Nome comercial: Accupril (Pfizer) 10/20mg

Perindopril
Nome Comercial: Coversyl (Servier) 4 mg
Trandolapril
Nome Comercial: Gopten(Knoll) 2mg; Odrik(Asta) 2mg
Delapril
Nome comercial: Delakete (Farmalab-chiesi)


Bloqueadores AT1
Losartan , Valsartan, Irbesartan, Candersartan
Mecanismo de ação
Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II, inibindo a ação do eixo da renina. O mensageiro final do eixo renina-angiotensina é a angiotensina II, que ligando-se ao receptor AT1 causa vasoconstricção e retenção hídrica, ambos levando ao aumento da pressão arterial. O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e nos efeitos benéficos na ICC. Portanto os efeitos são similares aos inibidores da enzima conversora, com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o ponto final do eixo renina angiotensina, e portanto sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzima conversora.
Farmacocinética
As quatro drogas do grupo possuem caracteristicas próprias.
Lozartan e Candersartan possuem metabólitos ativos, enquanto Valsartan e Ibersartan não. Todos tem metabolismo de eliminação basicamente hepático, mas o candersartan possui dupla eliminação hepática e renal. As meia-vidas diferem entre todos, sendo 5 horas para o Lozartan, 6 horas para o Valsartan, 13 horas para o Ibersartan e 10 horas para o Candersartam. Todos os medicamentos desse grupo são usados em dose única diária.
Uso Clínico
Eficaz como monoterapia para a HAS, no entanto não são tão eficazes na redução da PA quanto os IECA. Tem indicação atual de substitutos do IECA, nos pacientes com indicação de uso dessa droga, mas com intolerância devido efeitos colaterais. São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca, mas atualmente também tem a mesma indicação de uso como substitutos do IECA, como na hipertensão arterial.
Efeitos colaterais
Efeitos colaterais são raros e com taxas semelhantes ao placebo nos estudos realizados. Tosse seca ocorre em menos de 1% enquanto com o IECA chega a 5.5%. Efeitos adversos raros atribuidos ao uso dos bloqueadores AT1 incluem: hepatotoxicidade, edema angioneurotico, e simtomas neuropsiquiatricos.
Precauções
Estenose renal bilateral, estenose renal em rim único.
Contra-indicação absoluta: Gravidez.

Losartan
Nome Comercial: Aradois (Biolab) 50mg; Cozaar (Merck Sharp & Dhome) 12,5 / 50mg; Losartec (Markan); Losatal (Hebron); Redupress (Aché) 50 mg; Zartens (Bergamo).
Associações: Losartan50/Hidroclorotiazida12,5mg: Aradois H (Biolab); Hyzaar (Merck Sharp & Dhome); Hipress (Aché)
Valsartan
Nome Comercial: Diovan (Novartis) 80mg; Tareg (Biosintética)
Associações: Valsartan + Hidroclorotiazida: Diovan HCT (Novartis) 80/12,5 e 160/12,5mg; Co tareg ( Biosintética) 80/12,5 e 160/12,5mg
Irbesartana
Nome Comercial: Ávapro (Bristol-Myers Squibb) 150 / 300mg; Aprovel (Sanofi) 150/300 mg
Associações: Irbersartana + Hidroclorotiazida: Aprozide (Sanofi) 150/12,5 e 300/12.5
Candersartan
Nome Comercial: Atacand (Astra Zeneca) 8 / 16 mg; Blopress (Abbott) 8 / 16 mg
Associações: Candersartan + Hidroclorotiazida: Atacand HCT (Astra Zenica) 16/12,5

Diuréticos
Tiazídicos e Similares
Clássicos: Hidroclorotiazida
Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida
Mecanismo de Ação Hipotensora
a) Depleção do volume plasmático
b) Eliminação do edema da parede do vaso
c) Redução da reatividade vascular
d) Ação vaso-dilatadora direta.
Uso Clínico
É a primeira opção de tratamento mais freqüente, sendo habitualmente usada em monoterapia. É eficaz em todos os graus de hipertensão. Tem maisr eficiência na raça negra. A tendencia atual é a de usar a menor dose possil (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida), já que doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento da eficácia antihipertensiva.
Hidralazina e simpatolíticos de ação central e periférica geralmente requerem o uso associado ao diurético, já que estes promovem retenção de Na+ e água. Os alfa e beta bloqueadores e os inibidores da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. Bloqueadores de Ca++ podem ser usados em conjunto, mas sua potência não é alterada pelos tiazídicos.
Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente, como outras drogas. Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC.
Contra-Indicações e cuidados especiais
Contra-indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga.
Deve ser usado com cautela nas seguintes situações: quando associado a digitálicos por induzir a intoxicação digitálica através de distúrbio metabólico; em pacientes com doenças renais por diminuir a filtração glomerular, não possuindo atividade em clearance abaixo de 20ml/min; na insuficiência hepática, por induzir o coma através do distúrbio metabólico; nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da diminuição da sua filtração renal; em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico, mas nunca em pacientes sem gota; no diabético devido o aumento da resistência à insulina, aumentando a glicemia.
Efeitos colaterais
Cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, caimbras, letargia, nervosismo, tensão , ansiedade, irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De forma mais rara podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.
Alterações metabólicas
a) Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados, de forma clinicamente relevante, mesmo em doses baixas.
b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina
c) Dislipidemia: secundária à resistência insulínica, pelo desvio do metabolismo. Altera a LDL mas não o HDL.
d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os pacientes, mas não causa crises de gota em pacientes não propensos à doença.
e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, insuficiência renal e alcalose metabólica.
Interações medicamentosas
Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria. Essa substância tem índice terapêutico estreito e pode ter seus níveis aumentados com o uso concomitante de diuréticos. Demonstrou-se aumento da concentração do lítio plasmático de 25% a 40% com os tiazídicos. A associação de diuréticos com sais de lítio deve ser evitada, ou só ser feita com controle freqüente dos níveis de lítio no sangue.
A absorção intestinal dos diuréticos pode ser prejudicada pela colestiramina, a qual diminui sua eficácia.

Hipertensão Arterial - Tratamento Farmacológico - Diuréticos

Nomes Comerciais: Clortalil (Legrand) 50 / 100 mg; Clortil (Teuto) 25 / 50mg; Higroton (Novartis) 25 / 50mg; Neolidona (Neo-Química) 25/50mg
Associações: Higroton-reserpina(Novartis); Angipress-CD (Biosintética) Atenolol/Clortalidona 25/12,5, 50/12,5 e 100/25; Tenoretic(Zeneca) Atenolol/Clortalidona - 50/12,5 e 100/25; Diupress (Eurofarma) Clortalidona/Amilorida.

Nomes Comerciais: Clorana (Sanofi ~ Synthelabo) 50mg; Diurepina (Prodotti) 50mg; Diuretic (Royton) 25/50mg; Diuretil (Ducto); 50mg Diurezin (Cazi) 25/50mg; Diurix (Teuto Brasileiro) 25/50mg; Drenol (Pharmacia Brasil) 50mg; Hidroclorotiazida (Davidson) 25 / 50mg; Hidroclorotiazida (Funed, Ima, Infabra, Neovita, Sanval, Sedabel, Windson) 50mg; Hidroclorotiazida (Teuto Brasileiro) 25 / 50 mg; Neo Hidroclor (Neo-Química) 50mg.
Associações - Beta-bloqueadores: Biconcor (Bisoprolol 2,5 / 5 mg + hidroclorotiazida 6,25mg);
Associações - Amilorida: Amilorid(Neo-Quimica); Amiretic(Biolab); Diurezin - A (Cazi); Moduretic(Prodome)
Indapamida
Nome Comercial: Natrilix(Servier) 2,5mg
Derivado sulfamídico não tiazídico. Ação semelhante à das demais drogas do grupo, com a característica de não possuir o efeito metabólico lípidico e glicídico descrito acima.
Diuréticos de alça

Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico.

Mecanismo de ação hipotensora
a) Depleção de volume
b) Diminuição do débito cardíaco
Uso clínico
Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada. Só devem ser usados na hipertensão arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências hipertensivas. Pela via oral tem iníco de ação em 30 min, pico em 2h e fim de ação após 4 a 6 h. Pela via parenteral tem início de ação em 5 min, pico em 30min e fim de ação após 2h.
Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC.
Efeitos colaterais
Com exceção de não causar hipercalcemia, todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para os diuréticos de alça. Além destes existe ainda a ototoxicidade, que ocorre principalmente nos renais. Os diuréticos de alça aumentam o risco de ototoxicidade dos aminoglicosídeos e devem ser evitados e usados com muita cautela em associação com os mesmos.
Furosemida
Nomes Comerciais: Furesin (Prodotti) 20 / 40 mg comp.; Furosemida (Ariston, Bunker, Cibran, Funed, Infabra,Legrand, Sanval, Quimioterapia) 40 mg comp.; Furosemida (Geyer, Natus, Vital Brasil) 40 mg comp. / amp. 2 ml 20mg; Furosemida (Neovita, Teuto) 40mg comp./ amp. 2ml 20mg / frasco 120 ml 10 mg/ml; Furosemide MEDLEY (Medley) 40 mg comp.; Lasix (Hoechst Marion Roussel) 40mg comp. / frasco 120ml 10mg/ml; Neosemid (Neo-Química) comp. 40mg; Rovelan (EMS) 40mg comp. / amp 2ml 20mg; Uripax (Davidson) 40mg.

Associações:
Furosemida 40mg + KCl 100mg : Hidrion(Gross) ; Furosemide Composto(Medley); Uripax Composto (Davidson)
Furosemida + Espironolactona 100mg: Lasilactona 100mg (Hoechst Marion Roussel) ;
Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma).
Furisemida + Triantereno: Diurana (Sanofi-Synthelabo).

Bumetanida
Nome Comercial: Burinax (Solvay Farma) 1mg.
Interações medicamentosas: Evitar uso concomitante de aminoglicosídeos, lítio, indometacina e probenecide.
Piretanida
Nome Comercial: Arelix (Aventis Pharma) 6 mg

Poupadores de potássio
Inibidor da aldosterona: Espironolactona
Inibidores de canais de Na: Amilorida, Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas associadas)
Mecanismo de ação
Espironolactona: essa droga liga-se competitivamente a um receptor intra-celular para mineralocorticoides, das células dos túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito normal. A nível de núcleo este receptor ligado ao mineralocorticoide induz a produção de proteinas que estão ligadas a condutância do sódio, produzindo reabsorção do sódio e perda de K+ e H+. A espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteinas.
Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células dos tubulos distais e tubulos coletores.
Uso Clínico
São pouco usados por não serem potentes hipotensores. Usados normalmente em associação com outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia.
Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC.
Efeitos colaterais
Todos podem causar hipercalemia, principalmente na vigência de insuficiência renal. A espironolactona pode causar ginecomastia e impotência.
Espironolactona
Nome Comercial: Aldactone (Pharmacia) 25 / 50 / 100mg;
Associações: Aldazida 50 (Pharmacia) Espironolactona + Hidroclorotiazida; Lasilactona 100mg (Hoescht Marion Roussel) Espironolactona + Furosemida
Amilorida
O composto isolado não existe no mercado brasileiro.
Associações:
Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg: Amilorid(Neo-Quimica); Amiretic(Biolab); Moduretic(Prodome)
Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma)
Clortalidona + Amilorida: Diupress (Eurofarma)


Triantereno
O composto isolado não existe no mercado brasileiro.
Associções:
Triantereno + Furosemida: Diurana (Sanofi-Synthelabo)
Bloqueadores de Ação Central
Metildopa, Clonidina, Guanabenzo

Hipertensão Arterial - Tratamento Farmacológico - Bloq. Ação Central

Mecanismo de ação hipotensora
Vaso dilatação por diminuição do efluxo simpático para a musculatura lisa dos vasos por bloqueio alfa2 no SNC. A Clonidina e o Guanabenzo causam diminuição da freqüência cardíaca.
Uso Clínico
Não são primeira escolha por apresentarem grande número de efeitos colaterais. A dose usual da Alfa-metildopa é 500mg a 1g / dia, divididos em 2 ou 3 tomadas. Isoladamente tem ação hipotensora pequena, devendo ser associado a um diurético. A metildopa reduz a hipertrofia do VE. Os efeitos colaterais são menores se a dose diária não exceder 1g.
Efeitos colaterais
Sedação é o mais freqüente. Outros são boca seca,tonturas, obstrução nasal e cefaléia. Pode ocorrer ainda distúrbios do sono (pesadelos e insônia), diarreia, fraqueza, impotência, galactorreia, náuseas e vômitos, parestesias e incapacidade para ejaculação. Mais raros mas de importância são depressão psíquica, principalmente no idoso, alterações hepáticas com elevação das transaminases, podendo levar ao óbito e anemia hemolítica, que deve sempre ser suspeitada na presença de anemia, sendo diagnóstico o teste de coombs indireto.
Contra-indicações e cuidados especiais
Icterícia é contra-indicação absoluta. Os anti-depressivos tricíclicos diminuem a ação da metildopa e da clonidina. A L-Dopa tem sua ação bloqueada pela Alfa-metildopa. Pode ocorrer toxicidade pelo Lítio mesmo quando este é usado em doses normais. Associação com inibidores da MAO pode causar alucinações.

Metildopa
Nome Comercial: Aldomet(Prodome) 250/500mg; Aldotensin (Teuto Brasileiro) 250/500mg; Angimet (Bergamo) 250/500mg; Cardiodopa (Royton) 250/500mg; Dopametil (Bunker) 250/500mg; Metildopa (Ducto, Neovita, Sanval, Prodotti) 250/500mg; Metildopa (EMS, Funed) 500mg; Etildopanan (Neo-Química) 250/500mg
Guanabenzo
Nome Comercial: Lisapres(Libbs) 4mg
Clonidina
Nome comercial: Atensina (Boehringer Ingelheim) comp. 0,10 / 0,15 / 0,20 mg; Clonesina (Teuto Brasileiro) 0,1 / 0,15 / 0,2 mg; Clonidin (Cristália) 150mcg/1ml amp;


Betabloqueadores

Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Esmolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Bucindolol, Carvedilol, Bisoprolol, Sotalol*
Mecanismo de ação
Como anti-hipertensivo não é perfeitamente estabelecido. Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina na fenda sináptica em decorrência de bloqueio beta pré-sinaptico. Outros mecanismos incluem redução na liberação de renina, diminuição do débito cardiaco, modulação da regulação da PA a nível do S.N.C., readaptação dos pressoseptores e diminuição da aferência simpática.
Como anti-isquêmicos reduzem o consumo de O2 miocárdico basicamente pela diminuição da freqüência cardíaca. Por sua vez a diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana. Também atuam reduzindo o aumento da PA induzida pelo exercício e limitando o aumento da contratilidade nessa situação.
Uso Clínico
Inicialmente usados como anti-anginosos, sendo útil também no tratamento de taquiarritmias e da HAS. Promovem também a prevenção secundária do infarto, previnem crises de enxaqueca. O metropolol e os betabloqueadores de 3º geração (carvedilol e bucindolol) podem ser usados no tratamento da insuficiência cardíaca. Para detalhes sobre estes assuntos veja em "Os betabloqueadores no tratamento da Insuficiência Cardíaca", "Os betabloqueadores no tratamento da Doença Coronariana" e "Antiarritmicos da Classe II".
* O Sotalol é uma droga betabloqueadora com propriedades particulares anti-arritmicas da Classe III. Para detalhes sobre esta droga veja Sotalol.
Os betabloqueadores se subdividem em cardioseletivos (Metoprolol) e não cardioseletivos (Propranolol) de acordo com a atividade bloqueadora beta-2. No entanto a cardioseletividade é relativa para as doses terapêuticas usuais, não sendo confiável esta propriedade principalmente em asmáticos. Os betabloqueadores que possuem atividade simpaticomimética intrínseca (ASI) são o pindolol, oxprenolol e acebutalol. Estes últimos só são vantajosos quando há necessidade de betabloqueio sem que ocorra bradicardia em repouso.
Doses usuais:
Propranolol - 40 a 160 mg / dia em duas a três doses
Atenolol - 25 a 100mg /dia em dose única diária.
Metoprolol - 100 a 200mg / dia divididos em duas doses
Acebutalol - 400 a 800mg / dia dose única diária
Nadolol - 40 a 160 mg /dia dose única diária
Pindolol - 10 mg /dia em duas doses
Efeitos colaterais
Hipoglicemia, inibição de liberação de insulina no pancreas, hiperglicemia, dislipidemia, aumento da creatinina sérica por diminuição do fluxo renal.
Fraqueza intensa, alterações do sono, bradicardia, broncoespasmo, insuficiência cardíaca, intensificação de bloqueio AV, parestesias, fenômeno de Raynaud, hipotensão, extremidades frias, depressão psiquica, labilidade emocional, náusea, vômito, peso epigástrico, diarreia ou constipação, colite isquêmica, impotência, acentuação de sintomas de angina, arritmias com a parada da medicação, tinitus, turvação da visão, exantema cutâneo, alopecia reversível e hipo-hidrose.
Contra-indicações
Absoluta: Asmáticos, ICC, bloqueio AV maior que 1º grau.
Outras: bradicardia, arteriopatia obstrutiva periférica especialmente se houver claudicação. Atenção com diabéticos pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico. Fenômeno de Raynauld. Não devem ser usados em associação com verapamil pela somação de cardiodepressão com possibilidade de bloqueio AV completo.
Interações medicamentosas
Drogas que diminuem a biodisponibilidade do propranolol:
# fenobarbital e rifampicina: acarretam diminuição da dose efetiva do propranolol e do metoprolol em cerca de 30%, pela indução do sistema de isoenzimas da citocromo monoxidase P450;
# indometacina e outros antiinflamatórios não-hormonais: podem reduzir o efeito anti-hipertensivo do propranolol, dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina e dos diuréticos;
# antiácidos: diminuem em até 60% a biodisponibilidade do propranolol e do atenolol, por diminuição da absorção intestinal. Para minimizar esse problema, os betabloqueadores devem ser ingeridos em horário diferente do antiácido.
Interações do propranolol com medicações neuropsiquiátricas:
# clorpromazina + propranolol, aumenta a biodisponibilidade das duas drogas, sendo descrita principalmente a hipotensão;
# antidepressivos, diminuem os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos do propranolol, implicando certo grau de inativação do fármaco;
# diazepam + propranolol, aumenta os níveis plasmáticos do diazepam, podendo este ter efeitos farmacológicos mais acentuados;
# fluoxetina, aumenta a biodisponibilidade dos betabloqueadores, os quais podem atingir níveis tóxicos.
A associação com bloqueadores dos canais de cálcio, que provocam redução acentuada do inotropismo e do dromotropismo, como diltiazem e principalmente o verapamil deve ser evitada. Esta associação pode causar distúrbios da condução cardíaca e depressão miocárdica, podendo-se observar bloqueios atrioventriculares de graus diversos, bradicardia, hipotensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca e morte súbita. O potencial de complicação é maior na presença de disfunção ventricular esquerda e/ou retardo da condução atrioventricular.
O propranolol causa alteração da biodisponibilidade do anticoagulante cumarínico (warfarina), devendo ser feito controle do tempo de protrombina quando se inicia ou aumenta a dose de propranolol em paciente anticoagulado por esse produto.
O uso de alcalóides do ergot no tratamento da enxaqueca, concomitantemente com betabloqueadores, pode levar a intensa isquemia periférica e a paradoxal intensificação da enxaqueca.
Propranolol
Nome comercial: Antitensin (Teuto Brasileiro) 40/80mg; Cardiopranol (Sedabel) 40 / 80mg; Inderal (Zeneca) 10/40/80mg; Propranolol (Cazi) 40mg; Propranolol(Cibran) 40/80mg; Propranolol(funed) 40mg; Propranolol (Herald's do Brasil) 10/40/80mg; Neo Propranol (Neo-Quimica) 40/80mg; Propranolol(Neovita) 40mg; Propranolol (Sanval) 40mg; Propranolol (União Quimica) 40/80 mg; Propranolol (VitalBrazil) 40mg; Propranolol AYERST (Sigma Pharma) 40mg / amp. 1ml; Rebaten la(Wyeth) caps. 80/160mg.
Associações: Tenadren (Propranolol + Hidroclorotiazida) (Wyeth) 40/25 , 80/25 mg
Atenolol
Nome Comercial: Ablok (Biolab) 25/50/100mg, Atenalon (Brasterapica) 50/100mg; Atenol (Astra-Zeneca) 25/50/100mg, Atenolol(Cazi,Biossintética,EMS,Novartis,Merck); Atenopress (Hexal) 50/100mg , Ateneo (Neo-Quimica) 50/100mg; Atepress (Teuto Brasileiro) 50/100mg; Plenacor (Merck)
Associações: Atenolol+ Clortalidona: Ablok plus (Biolab) 50/12,5 e 100/25mg, Angipress-CD (Biosintética); Atenoric(Neo-Quimica); 25/12,5 e 50/12,5; Tenoretic (Zeneca) 50/12,5 e 100/25mg.

Esmolol
Nome Comercial: Brevibloc frasco 10ml - 100mg (10mg/ml) / 10ml - 2500 mg (250mg/ml)
Dose para HAS ou Taquicardia: 0,25 a 0,5 mg/Kg em 1 minuto. Seguir com 50 mcg/Kg/min durante 4 min.

Metoprolol
Nome Comercial: Seloken(Astra) 100mg / amp. 5mg / duriles 200mg; Selozok(Astra) 50/100 mg
Associações: Selopress / Selopress zok(Astra) - Metoprolol+ Hidroclorotiazida;
Dose usada para arritmias: 1 amp 5mg EV na razão de 1 mg/min. a dose pode ser repetida em intervalos de 5 minutos, totalizando uma dose máxima de 15 mg (3 doses).
Nadolol
Nome comercial: Corgard (Bristol Myers Squibb) 40 / 80 mg
Pindolol
Nome Comercial: Visken 5/10mg (Novartis)Viskaldix (Novartis)
Bisoprolol
Nome Comercial: Concor (Merck) 1,25 / 2,5 / 5 / 10mg
Associações: Bisoprolol + Hidroclorotiazida: Biconcor (Merck) 2,5 / 6,25 e 5 / 6,25 mg
Carvedilol
Nome comercial: Cardilol(Libbs) 3,125/6,25/12,5/25 mg; Coreg(SmithKline Beecham) 3,125/6,25/12,5/25 mg; Dilatrend (Asta Médica) 3,125/6,25/12,5/25mg; Divelol(Baldacci) 3,125/6,25/12,5/25mg.
Informações (DEF)
Indicações - Insuficiência cardíaca leve ou moderada (classe II ou III NYHA) de origem isquêmica ou miocárdica, em associação com digitálicos, diuréticos ou inibidores da ECA, hidralazina ou nitrato; Indicado para o controle da hipertensão essencial ou primária e na terapia a longo prazo de coronariopatia, incluindo angina pectoris. Pode ser usado isoladamente ou com outras drogas anti-hipertensivas, especialmente diuréticos do tipo tiazídicos.
Contra-indicações - Portadores de insuficiência cardíaca não-compensada classe IV (NYHA), asma brônquica, tendência a broncoespasmo, bloqueio AV de segundo ou terceiro graus, doença do sinus (exceto em pacientes com marcapasso), choque cardiogênico ou bradicardia severa, hipersensibilidade à droga, bem como não é recomendado a portadores de insuficiência hepática clinicamente manifesta.
Farmacodinâmica - Carvedilol é um agente cardiovascular de ação dupla, que no mesmo intervalo de dose proporciona um betabloqueio não-seletivo e vasodilatação, que é mediada principalmente por um antagonismo seletivo do receptor alfa1. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é suprimido através do betabloqueio. Não possui atividade simpatomimética intrínseca e possui a propriedade de estabilizar a membrana. Carvedilol é uma mistura racêmica de dois estereoisômeros. A propriedade betabloqueadora se deve ao enanciômero S(-); ambos os enanciômeros mostram a mesma atividade alfabloqueadora. O equilíbrio entre a vasodilatação e o betabloqueio dá lugar aos seguintes efeitos: redução da pressão arterial sem que ocorra aumento da resistência periférica total, contrariamente ao que se observa com os betabloqueadores clássicos puros. Causa ligeira redução da freqüência cardíaca. Tanto o fluxo sangüíneo renal como o funcionamento renal não se alteram. Possue propriedades antiisquêmicas e antianginosas que se mantêm em tratamentos a longo prazo. Causa redução da pré-carga e a pós-carga ventricular. Ocorre melhora da fração de ejeção ventricular esquerda em pacientes com função miocárdica prejudicada. Carvedilol não altera o perfil sérico dos lipídios nem dos eletrólitos.
Farmacocinética - Após administração oral o carvedilol é rapidamente absorvido no trato gastrointestinal. O pico de concentração plasmática após administração oral é alcançado após uma hora aproximadamente. A ligação com proteínas plasmáticas é de aproximadamente 98%. A ingestão de alimentos não afeta a biodisponibilidade, mas pode aumentar o tempo da concentração máxima plasmática. Carvedilol é uma substância lipofílica com volume de distribuição de aproximadamente 2 l/kg, e pacientes com cirrose hepática têm este volume aumentado. Quando usado como recomendado, é improvável a ocorrência de acúmulo durante terapia a longo prazo. Metabolismo: Carvedilol é extensivamente metabolizado pelo fígado e devido ao metabolismo de primeira passagem a biodisponibilidade absoluta é de 25% a 35% após administração oral. A desmetilação e hidroxilação do anel fenólico produzem três metabólitos ativos com propriedades betabloqueadoras. Eliminação: Após administração oral a meia-vida é de aproximadamente 6-7 horas. O clearance plasmático é de 590 ml/min. A eliminação é predominantemente biliar. Uma circulação êntero-hepática do carvedilol e(ou) seus metabólitos foi demonstrada em animais. Somente cerca de 1% do carvedilol é eliminado inalterado através dos rins. Biodisponibilidade: A biodisponibilidade absoluta é de 25% a 35% após administração oral. Essa biodisponibilidade é estereosseletiva, sendo 30% para a forma R e 15% para a forma S. Em pacientes com função hepática prejudicada a bio-disponibilidade pode chegar acima de 80% devido à diminuição do efeito de primeira passagem.
Posologia e modo de usar - deve ser ingerido com líquido em quantidade suficiente e juntamente com alimentos, para diminuir a velocidade da absorção e reduzir a incidência de efeitos ortostáticos. Hipertensão essencial e coronariopatia: dose inicial -12,5 mg uma vez ao dia nos dois primeiros dias. Aumentar depois para 25 mg uma vez ao dia. Se necessário, a dosagem pode ser aumentada a intervalos de pelo menos duas semanas até a dose máxima diária recomendada de 50 mg uma vez ao dia ou dividida em duas doses para a HAS ou até 100mg, da mesma, forma para a coronariopatia. Idosos: início do tratamento de 12,5 mg uma vez ao dia tem proporcionado controle satisfatório em alguns pacientes. Se a resposta não for adequada a dose pode ser adaptada, a intervalos de pelo menos duas semanas, até alcançar a dose máxima diária recomendada de 50 mg uma vez ao dia ou dividida em duas doses seja para HAS ou coronariopatia. Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva sintomática: início da terapia - 3,125 mg duas vezes ao dia por duas semanas. Se esta dose for tolerada a dosagem pode ser aumentada, a intervalos não menores do que duas semanas, para 6,25 mg duas vezes ao dia, seguida de 12,5 mg duas vezes ao dia e depois 25 mg duas vezes ao dia. A dose pode ser aumentada até o nível mais alto tolerado pelo paciente, sendo a dose máxima recomendada 25 mg duas vezes ao dia em pacientes com até 85 kg e 50 mg duas vezes ao dia em pacientes com mais de 85 kg. Piora transitória da insuficiência cardíaca ou retenção de líquido deve ser tratada com o aumento da dose de diuréticos, embora ocasionalmente possa ser necessário diminuir a dose decarvedilol ou temporariamente descontinuar o tratamento. Se o tratamento for descontinuado por mais de duas semanas, a terapia deve ser recomeçada de 3,125 mg com as recomendações descritas anteriormente. Não há experiências clínicas adequadas com carvedilol em mulheres grávidas, não devendo ser usado durante a gravidez, a menos que os benefícios esperados superem os riscos potenciais dos b-bloqueadores. O Carvedilol e seus metabólitos são excretados no leite materno; portanto a amamentação não é recomendada durante a administração da droga.
Advertências e precauções - Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva controlada com digitálicos, diuréticos e(ou) inibidores da ECA, deve ser usado com cautela devido à redução da condução atrioventricular (AV). Atençãocom pacientes portadores de diabetes mellitus, como nos demais betabloqueadores, pois os sinais e sintomas iniciais de hipoglicemia aguda podem ser mascarados ou atenuados. Na insuficiência cardíaca congestiva com diabetes, pode ocorrer a piora do controle da glicemia, necessitando monitorização regular da glicemia. Tem sido observada uma deterioração reversível da função renal em pacientes com pressão sangüínea sistólica < 100 mmHg, doença isquêmica do coração, doença vascular difusa ou insuficiência renal subjacente. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e com a presença destes fatores de risco, a função renal deve ser monitorizada e se ocorrer uma piora da função renal a dosagem deve ser reduzida ou o uso descontinuado. É recomendável que a insuficiência cardíaca seja controlada com terapia adequada antes de iniciar-se o tratamento com carvedilol. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva pode ocorrer uma piora da insuficiência cardíaca ou retenção de líquidos durante o ajuste de dose. Se ocorrer qualquer destes sintomas, os diuréticos devem ser aumentados e a dose de carvedilol não deve ser aumentada até que se tenha estabilidade clínica. Ocasionalmente pode ser necessário diminuir a dose ou descontinuar temporariamente o carvedilol. Este episódio não impede que um ajuste de dose subseqüente tenha sucesso. Em pacientes com tendência a broncoespasmos pode ocorrer mal-estar respiratório como resultado de um possível aumento na resistência ao fluxo aéreo. Usuários de lentes de contato devem estar cientes da possibilidade da redução do lacrimejamento. O tratamento não deve ser descontinuado abruptamente, particularmente em pacientes que sofram de doença isquêmica do coração, devendo ser gradual, diminuindo-se progressivamente a dose ao longo de uma a duas semanas. Deve ser usado com cautela em pacientes com doença vascular periférica, já que os betabloqueadores podem precipitar ou agravar os sintomas da insuficiência arterial e exarcebar sintomas em pacientes que sofrem de desordens circulatórias periféricas (fenômeno de Raynaud). Como outros agentes com propriedades betabloqueadoras, pode ocultar os sintomas da tireotoxicose. Deve-se tomar cuidado com pacientes com história de reações graves de hipersensibilidade e naqueles recebendo terapia de dessensibilização, já que os betabloqueadores podem aumentar a sensibilidade aos alérgenos e a gravidade da reação anafilática. Pacientes com história de psoríase associada com terapia de betabloqueadores devem tomar carvedilol somente após considerações da relação risco/benefício. Não há experiencia do uso de carvedilol no feocromocitoma e na angina de prinzmetal. A segurança e eficácia em crianças ainda não estão estabelecidas. Reações que variam individualmente podem prejudicar o estado de alerta (por exemplo, a capacidade do paciente de dirigir ou operar máquinas).
Reações adversas - Sistema nervoso central: Ocasionalmente tonturas, cefaléia, fadiga; essas reações são geralmente transitórias e ocorrem no início do tratamento. Podem ocorrer depressão, distúrbios do sono e parestesia. Sistema cardiovascular: Bradicardia, hipotensão postural, hipotensão, edema de localização variada e pouco freqüentemente síncope, bloqueio atrioventricular e insuficiência cardíaca durante o ajuste da dose. Raramente podem ocorrer angina pectoris, exacerbação de sintomas em pacientes que sofrem de claudicação intermitente ou fenômeno de Raynaud e distúrbios na circulação periférica (extremidades frias). Em casos isolados progressão da insuficiência cardíaca. Sistema gastrointestinal: Náusea, dor abdominal, diarréia; raramente constipação e vômitos. Sistema respiratório: Respiração ofegante, nariz congestionado e, em pacientes predispostos, dispnéia e asma. Hematológicas: Trombocitopenia, leucopenia e mudanças nas transaminases séricas. Metabólicas: Hiperglicemia (em pacientes com diabetes mellitus preexistente), aumento do peso e hipercolesterolemia. Reações cutâneas: Exantema, urticária, prurido, erupção semelhante ao líquen. Pode ocorrer lesão psoriática ou lesões preexistentes podem se exacerbar. Outras: Transtornos da visão, irritação ocular; insuficiência renal aguda e anormalidades na função renal em pacientes com doença vascular difusa e(ou) função renal prejudicada. Ocasionalmente podem ocorrer dor nas extremidades, lacrimejamento diminuído, secura na boca, dificuldade na micção e impotência sexual. É possível que um diabetes mellitus latente se manifeste. A freqüência de reações adversas não é dose-dependente, com exceção de tonturas, visão anormal e bradicardia.
Superdosagem - Sintomas: As doses orais agudas DL50 em animais de laboratório está acima de 8.000 mg/kg. A superdosagem pode causar hipotensão severa, bradicardia, insuficiência cardíaca, choque cardio-gênico e parada cardíaca. Problemas respiratórios, broncoespasmos, vômitos, perda de consciência e convulsões generalizadas também podem ocorrer. Tratamento: O paciente deve ficar em posição supina e quando necessário mantido em observação e tratado sob condições de cuidado intensivo. Lavagem gástrica ou emese farmacologicamente induzida podem ser usadas logo após a ingestão. Podem ser administrados: atropina: 0,5 a 2 mg IV (contra bradicardia excessiva); glucagon, inicialmente 1 a 10 mg IV, seguida de infusão contínua a 2,0-2,5 mg/h (apoio à função cardiovascular); simpatomiméticos (dobutamina, isoprenalina, orciprenalina, adrenalina) em doses de acordo com o peso corpóreo. Se prevalecer uma vasodilatação periférica, pode ser necessário administrar adrenalina ou noradrenalina com monitorização contínua das condições circulatórias. Em caso de bradicardia resistente, pode ser usada o marcapasso artificial. Em caso de broncoespasmo, betamiméticos (aerossol ou IV) ou aminofilina IV devem ser administrados. Nas convulsões é recomendado diazepam ou clonazepam EV. Nas intoxicações severas o tratamento deve ser continuados por período de tempo consistente com a meia-vida de 7 a 10 horas do carvedilol.

Bloqueadores Alfa Adrenérgicos
Prazosin, Doxazosin, Terazosim
Mecanismo de ação
Bloqueio alfa pós sináptico, levando a inbição da vasoconstricção induzida pelos receptores alfa1, levando a uma vasodilatação venosa e arteriolar. A ação dos receptores alfa-2 pré sinápticos fica preservada, inibindo a migração de granulos de noradrenalina para a fenda sináptica.
Uso Clínico
O Prazosim tem dose máxima de 10 mg/dia em 2 tomadas ou em 1 tomada no caso do uso de comprimidos de ação prolongada. Útil na insuficiência cardíaca por diminuir pré e pós carga sem alterar o débito cardíaco. O Prazosim tem como limitação a indução de taquifilaxia. O Doxazosim e o Terazosim possuem um início de ação mais lento e tempo de ação mais longo, diminuindo a possibilidade de hipotensão de primeira dose, comum no Prazosim.
São eficazes na redução da pressão arterial, podem ser usados em portadores de insuficiência renal e produzem uma redução da resistencia periférica com manutenção do débito cardíaco.
No entanto estudos demonstraram um maior risco de AVE e insuficiência cardíaca durante o uso do Doxazosim, quando comparado ao uso de diuréticos tiazídicos, durante monoterapia inicial. Dessa forma não se recomenda o uso dos bloqueadores alfa como droga anti-hipertensiva de primeira escolha em monoterapia.
Efeitos colaterais
O Prazosim induz a hipotensão de primeira dose, devendo estas serem dadas em doses baixas e a noite ao deitar, podendo ser aumentada após 3 dias. Ocorrem com o uso regular tonturas, cefaleia, sonolência, fraqueza e palpitações.
Contra-indicações
Não tem
Efeitos metabólicos e sistêmicos
Aumenta o HDL-colesterol, diminuindo o colesterol total e os triglicérides. Interfere favoravelmente no metabolismo glicídico, melhorando a sensibilidade a insulina e não interfere nos eletrólitos. Por reduzir o tonus muscular liso da bexiga e da prostata, melhora os sintomas do prostatismo sendo uma opção no paciente idoso hipertenso, portador de hipertrofia prostática benigna.

Prazosin
Nome Comercial: Minipress SR(Pfizer)
Doxazosin
Nome Comercial: Carduran(Pfizer) 2mg / XL 4 mg; Unoprost(Apsen) 1/2/4 mg
Terazosin
Nome Comercial: Hytrin (Abbot) 2 / 5 / 10 mg


Bloqueadores dos canais de Cálcio
Diidropiridinas: Nifedipina, Nitrendipina, Isradipina, Amlodipina, Felodipina, Nisoldipina, Lacidipina, Lercanidipina
Fenil-alquilamina: Verapamil
Benzotiazepina: Diltiazem
Mecanismo de ação
Inibição do influxo de cálcio na célula muscular lisa, por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos voltagem dependentes.
Uso Clínico
São vasodilatadores de 1º escolha no tratamento da HAS. Também possuem ação anti-anginosa. O uso na doença coronariana é estudado na parte Os Bloqueadores dos Canais de Cálcio na Doença Coronariana. O Verapamil e Diltiazem possuem ação anti-arrítmica, discutida na parte com o título Anti-arritmicos da classe IV. O Verapamil e Diltiazem diferem das diidropiridinas pela ação depressora sobre o miocárdio. Boa opção para o tratamento da HAS no paciente idoso. Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo a função renal, podendo ser usados sem correção de dose.Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico.
Efeitos Colaterais e Contra-indicações
Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal ( mais comum do verapamil ), edema, cefaléia (mais freqüente do diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia; Ação cardiodepressora, bradicardia, BAV de todos os graus. Verapamil nunca deve ser usado associado a beta-bloqueador. Atenção aos distúrbios de condução pré existentes, a insuficiência cardíaca e uso de digitálicos.
Diidropiridinas: Taquicardia, cefaléia e rubor facial é tríade presente em 10% dos pacientes no início do tratamento. Edema pré-tibial. Náuseas, tonturas e palpitações. A Amlodipina possui menor grau destes para efeitos devido sua ação lenta e duradoura. Não causam depressão miocárdica, não se incluindo nas contra-indicações a cima citadas.
Interações medicamentosas
Os antagonistas dos canais de cálcio podem aumentar o nível sérico de digoxina, com possibilidade de intoxicação digitálica. O diltiazem, mais especificamente, pode aumentar em cerca de 20% os níveis de digoxina. Além disso, verapamil e diltiazem têm ação aditiva à digoxina em alguns aspectos farmacológicos, podendo desencadear bradicardia sintomática e bloqueios de condução.
Os riscos da associação de beta-bloqueadores com antagonistas dos canais de cálcio são descritos no capítulo sobre beta-bloqueadores
Drogas neuropsiquiátricas concomitantemente com antagonistas dos canais de cálcio podem resultar em interações importantes:
• o diltiazem inibe a catabolização do anticonvulsivante carbamazepina e pode levar à toxicidade;
• o uso de barbitúricos, por meio da ativação das isoenzimas da citocromo monoxidase P450, diminui a biodisponibilidade do diltiazem, da nifedipina e do verapamil;
• o verapamil e a nifedipina aumentam a biodisponibilidade da fenitoína;
• o lítio associado aos antagonistas dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) têm sua concentração aumentada, podendo levar a psicoses e rigidez corpórea. Essa associação é problemática, e requer medidas freqüentes do lítio sérico.
Outras interações importantes:
Aminofilina concomitantemente com o verapamil: pode levar à diminuição da catabolização hepática da aminofilina e esta, eventualmente, atingir níveis tóxicos.
Rifampicina e verapamil ou diltiazem: praticamente existe inativação da atividade dos antagonistas dos canais de cálcio, por catabolismo acelerado.
Ciclosporina (imunossupressor usado em transplantes renais e cardíacos) pode ter os níveis séricos aumentados pelo verapamil e pelo diltiazem, podendo atingir níveis tóxicos.
Eritromicina, empregada em pacientes utilizando felodipina, pode acarretar sintomas desagradáveis, como rubor e calor facial, por inibição do catabolismo dos antagonistas dos canais de cálcio.
A cimetidina, aumenta as concentrações séricas da nifedipina e do diltiazem, por meio da diminuição da catabolização destes, podendo levar a níveis tóxicos.
Nifedipina

Nome Comercial: Adalat(Bayer) 10mg cápsulas / retard 10 /20 mg / OROS 20 / 30 / 60 mg; Adalex retard (Herald´s) 20mg; Cronodipin (Merck) 30/60mg; Oxcord 10mg / retard 20mg; Dilaflux(Medley)10 / retard 20mg; Cardalim retard (Solvay Farma) 20mg; Nifedipina(Neovita) 10mg / retard 20; Nifedipina(Prodotti, Funed, Royton,Sanval) 10mg; Neo fidipina (Neo-Quimica) 10/20mg; Vasicor (Haller) 10mg / retard 20mg/ SR 30/60mg
Associações:Nifelat (Nifedipina+Atenolol) 10/25 e 20/50 mg
OBS: Apesar de disponível comercialmente, a nifedipina de ação rápida, na forma de capsulas de 10mg, não possui hoje à vista das evidências, NENHUMA indicação para uso clínico atual em qualquer situação. As demais formulações de ação lenta não se incluem nessa observação, estando indicadas nas situações específicas apropriadas.
Nitrendipina
Nome Comercial: Nitrencord(Biosintética)10 / 20 mg; Caltren(Libbs)10 / 20 mg

Isradipina
Nome Comercial: Lomir(Novartis) 2,5mg /SRO 5 mg.

Amlodipina
Nome Comercial: Amlodipina (Bergamo); Amloprax (Teuto Brasileiro) 5 mg; Amlovasc (Hexal) 5/10mg; Anlodibal (Baldacci) 5/10mg; Norvasc(Pfizer) 5 / 10mg; Cordarex (Biosintética) 2,5 / 5 / 10mg; Cordipina (Farmasa) 5 /10 mg; Nicord(Marjan) 2,5 / 5 / 10mg; Pressat (Biolab-Sanus) 5/10mg; Tensaliv(Neo-quimica) 5mg; Tensodin(Ativus) 5/10mg; Besilato de Anlodipino (Merck) 5mg
Felodipina
Nome Comercial: Splendil(Astra) 2,5 / 5 / 10 mg
Nisoldipina
Nome Comercial: Syscor(Zeneca) 10/20/30 mg
Lacidipina
Nome comercial: Lacipil(Glaxo Wellcome) 4mg, Midotens(BOEHRINGER INGEIHEIM DO BRASIL) 4mg Informações técnicas (DEF)- Antagonista específico do cálcio, com uma seletividade predominante para os canais de cálcio no músculo liso vascular. Sua ação principal consiste em dilatar as arteríolas periféricas, reduzindo a resistência vascular periférica e baixando a pressão arterial. Apesar da baixa taxa de absorção, a lacidipina é rapidamente absorvida através do trato gastrintestinal, após a administração oral. Sofre significativas perdas de primeira passagem pelo fígado. As concentrações plasmáticas máximas são atingidas entre 30-150 minutos. A droga é eliminada primeiramente por metabolismo hepático. Não há evidência de que a lacidipina cause indução ou inibição das enzimas hepáticas. Aproximadamente 70% da dose administrada é eliminada como metabólito nas fezes e o restante como metabólitos na urina. A biodisponibilidade absoluta da lacidipina está entre 2%-9%. A meia-vida sérica é 1,5 hora, mas há variação entre os pacientes.
Posologia e modo de usar - Dose inicial recomendada - 4 mg uma vez ao dia, devendo ser tomada à mesma hora todos os dias, de preferência pela manhã. Pode ser tomado a qualquer hora em relação às refeições. A dose pode ser aumentada para 6 mg, após 3-4 semanas, a não ser quando a condição clínica do paciente requeira um aumento de dosagem mais rapidamente. Em pacientes com doença hepática e idosos a dose inicial deve ser reduzida a 2 mg uma vez ao dia. Como a lacidipina não é excretada pelos rins, não é necessária correção de dose na insuficiência renal.
Precauções - A lacidipina não afeta a função espontânea do nódulo sinusal, nem causa condução prolongada no nódulo aurículo-ventricular ou inibição da contração do miocardio. No entanto, a possibilidade teórica de que o antagonismo do cálcio possa afetar a atividade dos nódulos sinusal e aurículo-ventricular e função miocardiica deve ser considerada, especialmente em pacientes com problemas anteriores ou com função cardíaca deficiente.
Interações medicamentosas - Administração concomitante com outros agentes anti-hipertensivos, como diuréticos e b-bloqueadores, pode resultar em um efeito hipotensivo aditivo. O nível plasmático pode ser aumentado com o uso simultâneo de cimetidina. A lacidipina possui uma alta ligação protéica (> 95%) à albumina e à alfa-1 glicoproteína. Não foram identificados problemas específicos de interação envolvendo outros agentes anti-hipertensivos, como os b-bloqueadores e diuréticos, ou com a digoxina.
Efeitos adversos - geralmente bem tolerado. Efeitos adversos menores relacionados com a sua ação de vasodilatação periférica são cefaléia, enrubescimento, edemas, tonturas e palpitações. Esses efeitos são geralmente transitórios e normalmente desaparecem com a continuação do tratamento na mesma dose. Astenia, erupções da pele (incluindo eritema e coceira), perturbações gástricas, náuseas e poliúria têm sido relatados com pouca freqüência. Como ocorre com outros antagonistas do cálcio, dores torácicas e gengival têm sido relatadas em um número pequeno de indivíduos. A lacidipina não está associada com qualquer alteração significativa dos testes laboratoriais ou hematológicos.
Superdosagem - Não têm sido relatados casos de superdosagem com a lacidipina. O problema mais previsível seria uma vasodilatação prolongada, associada com hipotensão e taquicardia. Teoricamente poderia ocorrer bradicardia ou condução aurículo-ventricular prolongada. Não existe antídoto específico. Em caso de superdosagem deve ser feito o procedimento habitual para controlar a função cardíaca e tomadas medidas de suporte.


Hipertensão Arterial - Tratamento Farmacológico - Bloq. Cálcio

Nome Comercial: Angiolong(Farmalab-chiesi) 30/60mg/ AP 90 / 180 / 300 mg; Balcor (Baldacci) comp. 30 / 60mg - caps. 90 / 120 / 180 mg - amp. 25 / 50mg pó + diluente; Cardizem(Boehringer Ingelheim) 30 / 60 mg / SR 90 / 120 mg / cd 180 / 240 mg; Cloridrato de Diltizem (Biosintética) 30 / 60 mg; Cloridrato de Diltizem (EMS) 60 / 90 / 120mg; Dilcor (Sigma Pharma) 90, 120, 180, 240 e 360mg; Diltiacor (Biolab Sanus) 30/ 60mg; Diltizem (Pharmacia Brasil) 60 / AP 90 / 120 / 240.

Vasodilatadores de ação direta
Hidralazina
Minoxidil
Diazóxido
Nitroprussiato de Sódio

Hidralazina
Reinaldo Mano / Sonia P. Altenburg

Mecanismo de ação
Relaxamento da musculatura lisa arteriolar. Não possui ação em vasos de capacitância, nem em leito venoso.
Seu mecanismo de ação está relacionado com a produção intracelular de inositol 1,4,5 trifosfato (IP3) e como conseqüência sobre a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático (Rang e col, 1999). Esse mecanismo é sustentado por achados de Ellershaw e Gurney (2001) que verificaram em aorta e artéria pulmonar de coelhos que essa droga era capaz de produzir relaxamento quando esses vasos eram expostos ao IP3 e que também inibia o aumento na concentração de cálcio intracelular induzido pela cafeína. Além disso esses autores constataram que antes mas não depois da destruição do retículo sarcoplasmático com ionóforo de cálcio, a hidralazina reduzia substancialmente a velocidade na qual a força máxima era desenvolvida.
Uso Clínico
A vaso-dilatação da hidralazina induz atividade simpática intensa que causa taquicardia, aumento do débito cardiaco, ativação do eixo da renina e retenção hidro-salina, sendo portanto droga não recomendada para uso em monoterapia, devendo ser associada a diurético e ou bloqueadores simpáticos. Deve ser usada com cautela nos coronarianos por poder desencadear isquemia miocárdica, devido fenômeno de roubo induzida por não agir nos vasos epicárdicos (de capacitância).
A dose usual é de 25 a 100mg/dia em 2 a 3 tomadas, sendo a dose máxima de 200mg/dia. Pode ser usada na gravidez.
Efeitos colaterais
Cefaleia, Nauseas, flush, hipotensão, palpitações, taquicardia e angina pectoris.
Manifestações imunológicas: Síndrome de lupus induzida por droga, doença do soro, anemia hemolítica, vasculite e glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Contra-indicações
Dissecção aortica e isquemia miocárdica sintomática.
Nome comercial: Apresolina(Novartis) 25/50mg; Nepresol (Cristália) comp 50 mg/ amp 1ml 20 mg; Lowpress (Cazi) 25 / 50 mg.
Associações:
Reserpina + Diidralazina + Hidroclorotiazida: Adelfan-esidrex (Novartis)


Minoxidil
Mecanismo de ação
O minoxidil é uma pro drogra que metabolizada no figado pela ação da Sulfotransferase transforma-se na molécula ativa. Causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos por ativação dos canais de potássio, permitindo efluxo intracelular deste ion, causando hiperpolarização celular.
Uso Clínico
Droga reservada para os casos de hipertensão severa que não reposdam as demais drogas. Como a hidralazina, produz apenas vaso-dilatação arteriolar, não tendo ação em vasos de capacitancia. Causa ativação simpática reflexa, taquicardia e retenção hidro-salina, devendo também ser usada sempre em conjunto com diuréticos e bloqueadores simpáticos. A dose inicial é de 1,25mg /dia que deve ser aumentada gradativamente até 40 mg/dia, em uma ou duas tomadas.
Efeitos colaterais
Relacionados com a ação básica como retenção hidro-salina, taquicardia, aumento da PD2 e da pressão pulmonar; Derrame pericardico; Alterações eletrocardiográficas com inversão de T de origem não isquemica, relacionadas com alterações dos canais de potássio; Hipertricose;
Outros para-efeitos raros: rashes, sindrome de Stevens-Johnson, intolerância a glicose, formação de anti-corpos anti-nucleares, trombocitopenia.
Contra-indicações
Isquemia miocardica, Hipertrofia ventricular com disfunção diastólica importante.
Diazóxido

Nome comercial: Tensuril(Cristália) amp.300mg/20ml

Mecanismo de ação
Vaso-dilatação arteriolar por ativação de canais de potássio
Uso Clínico
Nas emergências hipertensivas em que não se tenha a disposição equipamento mínimo para uso infusão contínua ( para uso do Nitroprussiato) e monitorização adequada da pressão arterial. Uma dose EV em bolus inicia seu efeito em 30 segundos, com um pico em 5 min. Deve ser usado um mini-bolus inicial de 50 a 100mg a fim de evitar hipotensão severa. A dose deve ser repetida a cada 5 a 10 min. até atingir a PA desejada.
Apesar de bem absorvida pela via oral esta foi abandonada devido a grande toxicidade da droga, sendo usada atualmente apenas pela via parenteral.
Efeitos colaterais
Retenção hidro-salina; Hiperglicemia, inclusive com casos descritos de coma hiper-osmolar; taquicardia; isquemia miocardica; isquemia cerebral devido hipotensão.
Relaxa a musculatura uterina, interrompendo o trabalho de parto
Extravasamento no local da injeção causa dor local e inflamação.
Raramente pode causar disturbios gastrointestinais, flushing, alterações do paladar, sialorréia e dispneia.
Contra-indicações
Coarctação da Aorta, Dissecção aortica, Fistulas artério-venosas. A relação risco benefício contra-indica o uso no edema agudo pulmonar e na doença coronariana.
Nitroprussiato de Sódio
Nome Comercial: Nipride(Roche) amp. 50mg
Mecanismo de Ação: Vaso-dilatação arteriolar e venular, reduzindo resistência vascular arterial e aumentando o pool venoso.
Possui ação direta sobre o músculo liso vascular, formando óxido nítrico, responsável pela vaso dilatação. A via metabólica de formação de ON é diferente das dos nitratos, explicando o não surgimento de tolerância e a maior potência desta droga em locais diferentes da vasculatura.

Forma de uso:
Droga de uso venoso de ação extremamente rápida. A substância é foto-sensível, exige equipo escuro e frasco protegido.
Solução Padrão: 1 frasco 50mg + 200ml de S.G.5% => 250µg/ml
1ml/H na BI => 4µg/min
Infusão ml/H = dose desejada X Kg / 4
Dose inicial - 5ml/H solução padrão
Dose média - 0,25 a 1,5 µg/kg/min
Dose máxima por 24 horas - 5 µg/Kg/min
Dose máxima por períodos curtos (máx.10 min.) - 10 µg/Kg/min
OBS.: Mesmo que não atinja efeito nesta dose máxima é obrigatória a redução de dose p/ < 5µg/Kg após 10 min.
Inicio de ação: 30 segundos; Pico de ação : 2min; Fim da ação após parada da infusão: 3 min
Efeitos Colaterais: Principal é hipotensão bastando no entanto reduzir ou suspender a droga para que seu efeito termine rapidamente. Causa toxicidade pelo cianeto e tiocianato, principais metabólitos, principalmente quando aplicada em altas doses ou longos períodos. Antídoto: Hidroxicobalamina; Tiossulfato de Sódio.

A Bíblia e o Celular

A bíblia e o celular
já imaginou o que aconteceria se:
Tratássemos a nossa bíblia do jeito que tratamos o nosso celular?
e se sempre carregássemos a nossa bíblia no bolso ou na bolsa?
E se déssemos uma olhada nela várias vezes ao dia?
E se voltássemos para apanhá-la quando a esquecemos em casa, no escritório...?
E se a usássemos para enviar mensagens aos nossos amigos?
E se a tratássemos como se não pudéssemos viver sem ela?
E se déssemos de presente às crianças?
E se a usássemos quando viajamos?
E se lançássemos mão dela em caso de emergência?
ao contrário do celular, a bíblia não fica sem sinal.
Ela “pega” em qualquer lugar.
Não é preciso se preocupar com a falta de crédito porque jesus já pagou aconta e os crédito não têm fim. E o melhor de tudo:
Não cai a ligação e a carga da bateria é para toda a vida.



“buscai ao senhor enquanto se pode achar,invocar-o enquanto está perto”! (is 55:6)

Andar de bicicleta faz bem a saúde

Provavelmente, ao falar de bicicleta, você se lembra do tempo de criança, quando saía pedalando pelas redondezas de sua casa ou apartamento, certo? Acontece que este exercício é tão completo que ele nunca deveria deixar de ser praticado. Seja para passear, se exercitar ou se locomover, andar de bicicleta pode ser uma forma muito prazerosa de prevenir problemas de saúde, manter o bem-estar e a qualidade de vida e, de quebra, preservar o meio-ambiente.
A prática, além de ser prazerosa para o corpo e para a mente, é um excelente exercício aeróbio, ideal para quem quer queimar calorias. Só para você ter uma idéia, uma hora de pedalada, em uma intensidade moderada, queima, em média, 350 calorias. Segundo o personal trainer Paulo H. P. Almeida, pedalar é excelente, também, para enrijecer a musculatura dos glúteos, coxa, panturrilha e abdominal, regiões que sofrem com o acúmulo de gordura localizada. “O exercício contribui também para melhora do funcionamento do sistema cardiovascular”, complementa.
Atualmente, a maioria das cidades possui ciclovias e parques com pistas próprias para a prática. Para que o exercício funcione melhor, a dica é procurar lugares com aclives e declives, que exigem mais da musculatura. “Opte por locais longe da poluição, como parques e ruas tranqüilas, que permitem que você melhore os resultados da atividade, alternando a intensidade do treino, ao mesmo tempo que beneficiam a mente e ajudam a liberar o estresse do dia-dia”, garante Paulo.
Apesar de ser um exercício de baixo impacto, deve ser realizado com cautela por pessoa com problemas nos joelhos e na coluna, pois a posição e os movimentos podem piorar o quadro. Segundo Paulo, estas pessoas somente podem iniciar na prática com o acompanhamento de um profissional qualificado. “Pessoas muito obesas também necessitam deste acompanhamento, já que o exercício exige muito do sistema cardiorespiratório”, afirma o personal.
Já pessoas que possuem problemas de visão, audição ou de equilíbrio não devem praticar ciclismo na rua. Para estas pessoas, Paulo indica as aulas de Spinning ou de RPM, que também são indicadas para pessoas que não tem tempo de andar de bicicleta na rua ou em parques e que procuram obter resultados rápidos com a prática. “Estas aulas consistem numa alternância de velocidade e de carga, regidas por músicas e dirigidas pelo professor. São aulas cativantes, divertidas e, ao mesmo tempo, muito benéficas para o corpo”, diz.
Só para você ter uma idéia, uma hora de aula de Spinning consome, em média, 800 calorias! Além disso, o exercício tem os mesmos efeitos corporais que andar de bicicleta ao ar livre, só que em dobro, já que a intensidade do exercício na aula é maior. Já os cuidados são os mesmos, com exceção dos acessórios de proteção, que são dispensáveis na sala de aula.
Confira agora as dicas do personal trainer Paulo H. P. Almeida para pedalar sem correr riscos e obter melhores resultados da atividade:
- Antes de iniciar, consulte um médico e realize exames para assegurar que você está apta a realizar essa atividade. Se você tem algum problema de saúde ou mais de 40 anos, a consulta ao médico é ainda mais importante;

- Escolha uma bicicleta que seja compatível com seu biótipo. A altura do quadro é muito importante para que o exercício não ofereça perigo ao corpo;
- Ajuste o banco de forma que a coluna fique reta, o abdome contraído e as pernas semiflexionadas;
- Use roupas adequadas, como calças justas, leves e flexíveis, além de capacete e luvas;

- Para quem pretende andar em vias publicas, atenção redobrada às regras de trânsito;
- Faça alongamento antes e depois e não pedale mais do que seu corpo permite. Você é o único que sabe dos limites do seu corpo, por isso respeite-os;
- Ao percorrer longas distâncias, lembre-se de ingerir líquidos durante o percurso e também de aplicar protetor solar.

NOVA NOMECLATURA ANATÔMICA
Orelha externa - A orelha funciona como uma concha acústica que capta os sons e os direciona para o canal auditivo. Ela é dividida em orelha externa, orelha média e orelha interna.A orelha externa é um canal que se inicia no pavilhão auricular e termina no tímpano. Sua função é captar os sons e conduzi-los até o tímpano.
Orelha média - A orelha funciona como uma concha acústica que capta os sons e os direciona para o canal auditivo. Ela é dividida em orelha externa, orelha média e orelha interna.A orelha média comunica-se com a faringe através de um canal flexível chamado tuba auditiva, cuja função é equilibrar as pressões da orelha e do meio externo.
Orelha interna - A orelha funciona como uma concha acústica que capta os sons e os direciona para o canal auditivo. Ela é dividida em orelha externa, orelha média e orelha interna.A orelha interna localiza-se em seguida à orelha média e é formada pela cóclea, sáculo, utrículo e canais semicirculares. Preenchida por um fluido, é revestida internamente por mil células, cada uma com "pêlos" sensoriais. Os sons agitam o fluido da cóclea e movem esses pêlos, excitando as células nervosas. Estas, por sua vez, enviam a informação para o cérebro, sob a forma de impulsos. Só então ouvimos os sons.
Sistema digestório - O sistema digestório é um longo tubo musculoso ao qual estão associados órgãos e glândulas que participam da digestão. Ele é formado pela boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso e ânus.
Escápula - A escápula é um osso grande e chato, localizado na parte superior das costas, que junto com a clavícula forma a cintura escapular, responsável pela união de cada membro superior ao tronco.
Nódulos linfáticos - Os nódulos linfáticos são localizados em pontos estratégicos da rede linfática. Sua função é filtrar a linfa (líquido de composição semelhante a do sangue) e eliminar corpos estranhos que ela possa conter, como vírus e bactérias.
Mama - Situadas na parede anterior do tórax, estas glândulas produtoras de leite encontram-se rodeadas por células musculares revestidas de gordura e possuem uma rede de canais.
Tubas uterinas - As tubas uterinas são dois tubos curvos ligados ao útero. O óvulo liberado na ovulação é sugado para o interior de uma das tubas e desloca-se até a cavidade uterina.
Ulna - A ulna é um osso do braço, comprido, ligeiramente curvado, que se articula com o úmero.
Patela - A patela é um osso curto, achatado e arredondado, que permite a flexão e a extensão da perna.
Fíbula - A fíbula é um dos dois ossos compridos da perna, que se articula com o joelho e o tornozelo.
Tendão calcâneo - Alguns dos movimentos do pé são promovidos pelos músculos gastrocnêmio e sóleo, os quais são inseridos no osso calcâneo através do tendão calcâneo.