ANGINA INSTÁVEL

Definição:
É uma síndrome clínica geralmente causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica, situando-se entre um quadro de angina estável e de infarto agudo do miocárdio no espectro das síndromes coronárias agudas.


Os mecanismos fisiopatológicos que precipitam as síndromes isquêmicas miocárdicas agudas têm como característica anatomopatológica a fissura da placa aterosclerótica na artéria responsável pelo evento isquêmico.

Fatores que podem tornar a placa mais vulnerável à ruptura:

• Dislipidemia;
• Nicotina;
• Monóxido de carbono;
- Níveis elevados de angiotensina e de ácido acetoacético;
- Imunocomplexos circulantes;
- Células inflamatórias e seus produtos humorais;
- Aumento da fragilidade do colágeno;
- Fatores hemodinâmicos e mecânicos;
- Liberação de agentes oxidantes potentes.


Outros fatores que além da ruptura da placa, exercem mecanismos fundamentais na instabilização de um quadro isquêmico são:

- Ativação plaquetária;
- Trombose;
- Vasoconstricção;
- Espasmo coronário.


ENDOTÉLIO VASCULAR

O endotélio vascular tem papel fundamental no controle da circulação, através da liberação e modulação de inúmeros fatores que influenciam a reatividade e a estrutura vascular e, também, a coagulação sanguínea.
Funções Endoteliais:

- Barreira seletivamente permeável;

- Síntese de substâncias vasodilatadoras e anti-plaquetárias;
Ex: Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF),
Prostaglandina E2 (PGE2)

- Síntese de substâncias vasoconstrictoras e ativadoras da agregação plaquetária:
Ex: endotelinas,
endoperóxidos,
leucotrienos.

- Produção de fatores trombogênicos:
Ex:colágeno, fibronectina, tromboplastina
tissular, fator de von Willebrand, fator de
ativação plaquetária (PAF), fator V, etc.


- Produção de fatores antitrombogênicos:
Ex: Glicosaminoglicans, trombomodulina e proteína S.

- Produção de fator fibrinolítico:
Ex: Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), uroquinase.

- Secreção de fatores promotores do crescimento:
Ex: Fator de crescimento derivado das plaquetas (EDGF);
Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF) – principal mediador da vasodilatação em presença de endotélio normal.
EDRF – análogo endógeno dos nitratos vasodilatadores.

Estímulos que produzem vasodilatação na presença de endotélio íntegro:

- Exercício físico;
- Aumento do fluxo sangüíneo vascular;
-Aumento do estresse parietal;
-Histamina;
- Acetilcolina;
-Serotonina;
-Fator de ativação plaquetária;
- Trombina, etc.



Placas ateroscleróticas em
Artérias coronárias

Instabilização das placas


Alteração da demanda/
aporte de oxigênio
Espasmo Estase circulatória


Trombose


Quanto à evolução dos trombos, se houver lise com períodos relativamente curtos de oclusão coronária, o resultado é a angina instável. Se a oclusão é total e prolongada, ocorre infarto do miocárdio.

- Circulação colateral coronária.

Diagnóstico:

- História clínica
- Exame físico
- Avaliação do eletrocardiograma de repouso.

Sinais e sintomas:

- Precordialgia intensa de até 30 minutos de duração;
- Náuseas - Vômitos;
- Sudorese fria - Palpitações.


Tratamento:

• Ácido acetil-salicílico;
• Heparina;
• Nitratos;
• Beta-bloqueadores.

A cinecoronariografia de urgência está indicada, quando após 24 horas de tratamento, não houver reversão da sintomatologia ou em casos de instabilidade hemodinâmica.

INFARTO AGUDO
DO MIOCÁRDIO

O Infarto Agudo do Miocárdio é causado pela limitação do fluxo coronário de tal magnitude e duração que resulta em necrose do músculo cardíaco.

- 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora devido à fibrilação ventricular.

- Redução imediata e progressiva da contratilidade do segmento ventricular.

- Alterações do segmento ST e da onda T ao ECG.

- O início da isquemia começa em 60 segundos após completa oclusão da artéria coronária. As células miocárdicas começam a morrer em 20 a 40 minutos na presença de completa oclusão coronariana.

- Fluxo colateral.

Fatores de risco modificáveis:

- Dislipidemia - Tabagismo
- Hipertensão - Diabete melito
- Sedentarismo - Obesidade


Fatores de risco não-modificáveis:

- História familiar (IAM em um parente de 1º grau menor de 5 anos);
- Idade;
- Sexo (DAC ocorre 10 anos mais cedo em homens).

Causas não-ateroscleróticas do IAM:

• Espasmos da artéria coronária;
• Dissecção de artéria coronária;
• Arterites coronárias associadas a doenças sistêmicas;
• Espessamento de parede coronariana secundário a doenças metabólicas e trauma de artérias coronarianas, incluindo radioterapias;
• Embolia para artérias coronárias;
• Desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdica;
• Trombose: CID, estados de hipercoagulabilidade;
• Anomalias coronarianas congênitas;
• Uso de cocaína, etc.


Manifestações Clínicas:

• Desconforto torácico/ dor;
• Anormalidades no ECG;
• Marcadores cardíacos séricos elevados.

Geralmente a dor é difusa; uma dor altamente localizada raramente relaciona-se à angina ou IAM.


Sintomas associados:
-Náusea -Inquietação
-Vomitos - Dispnéia
-Diaforese - Apreensão
-Fraqueza;
A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente 20 min a várias horas) se comparada a da angina, não sendo aliviada por repouso ou por nitroglicerina.

Estima-se que pelo menos 20% dos IAMs são indolores (“silenciosos”) ou atípicos (não reconhecidos).

A pressão arterial no IAM freqüentemente está elevada inicialmente, mas pode estar normal ou baixa.


TESTES DIAGNÓSTICOS

Eletrocardiograma

O ECG inicial nem é perfeitamente específico nem perfeitamente sensível para todos os pacientes que desenvolvem IAM com elevação do segmento ST.
Quando a elevação típica do segmento ST persiste por horas e é seguida por horas ou dias por inversões de onda T ou Q, o diagnóstico de IAM pode ser estabelecido com quase absoluta certeza.


Marcadores cardíacos:

A maior sensibilidade e especificidade dos marcadores cardíacos séricos tornaram-no o “padrão ouro” para detecção da necrose miocárdica.
Marcadores cardíacos:
- Troponina I e T
- Creatina Quinase (CK) e suas isoenzimas MB


Complicações do IAM:
• Aneurisma do ventrículo esquerdo (VE);
• Pericardite.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

• Oxigenação – estar atento às concentrações de oxigênio indicadas, vias aéreas livres de secreções;
• Controle da perfusão periférica e coloração das mucosas. Manter material de intubação a pronto uso;
• Controle dos sinais vitais freqüentemente visa detecção precoce de alterações, bem como o ajuste da infusão das drogas;
• Monitorização do ritmo cardíaco – deve ser avaliado quanto ao ritmo, freqüência e amplitude das ondas;
• Os eletrodos devem estar bem fixados ao tórax, deixando sempre a área para a aplicação das pás livres;
• Se apresentar alguma arritmia ao monitor, comunicar ao médico e providenciar registro do eletrocardiograma;
• Ter sempre pronto para uso e testado o aparelho para cardioversão;
• Fazer balanço hídrico rigoroso – controle dos volumes infundidos, ingesta e líquidos perdidos;
• Atentar para a aceitação da dieta, e restrição hídrica, se houver;
• Avaliação freqüente do nível de consciência;
• Atenção ao aspecto emocional do paciente.


INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA (ICC)


Definição: É a incapacidade do coração de impulsionar o sangue a um volume e velocidade compatíveis com as necessidades metabólicas dos tecidos; para tanto, lança mão de mecanismos de compensação: hipertrofia, dilatação e taquicardia.


A falência miocárdica constitui a via final comum de diversas cardiopatias, destacando-se as seguintes etiologias:

- Isquêmica; - Chagásica;
- Dilatada idiopática; - Hipertensiva;
- Valvar - Congênita
- Periparto; - Pós-miocardite;
- Por agentes cardiotóxicos (álcool, cocaína);



Fatores de risco:

• HAS - Diabete melito
• Idade avançada - História de IAM
• Valvopatia - Cardiopatia
• Doença de Chagas - Alcoolismo

Manifestações Clínicas:
• Pulso fraco;
• Pressão arterial baixa;
• Extremidades frias;
• Presença de B3.
• Congestão pulmonar;
• Oligúria;
• Obnubilação;
• Edema;
• Dispnéia : de esforço, paroxística noturna, ortopnéia, asma cardíaca, edema agudo de pulmão, respiração de Cheyne-Stokes.
• Edema: periférico, derrame pleural, derrame pericárdico; ascite, anasarca.
• Palpitações.



Exame Físico Geral:
• Desnutrição;
• Edema de membros inferiores;
• Anasarca;
• Cianose periférica.

Semiologia Cardiovascular:
• Taquicardia;
• Íctus desviado e aumentado;
• Presença de B3 ou B4
• A estase jugular é o sinal que mais seguramente reflete hipervolemia.


Semiologia Pulmonar:
• Taquidispnéia;
• Estertores creptantes e subcreptantes basais;
• Derrame pleural;
• Respiração de Cheyne-Stokes.

Semiologia Abdominal:
• Ascite;
• Hepatomegalia.
Exames Complementares:
• ECG;
• Radiografia de tórax;
• Ecocardiografia;
• Exames laboratoriais;
• Cateterismo cardíaco.

Tratamento:
• Controle da hipertensão arterial;
• Tratamento da dislipidemia;
• Evitar fumo, álcool e drogas; ilícitas como a cocaína;
• Uso de IECA, betabloqueadores, digital, diuréticos;
• Avaliação cardiológica periódica.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO
(EAP)

O edema pulmonar é uma síndrome clínica de causas diversas. No entanto, as alterações fisiopatológicas são semelhantes e decorrem do acúmulo de fluidos nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar diminuída, trabalho respiratório aumentado e ventilação-perfusão anormal.

Diagnóstico: clínico e suas manifestações dependem da quantidade de líquido acumulado nos pulmões.

Tipos:
- Cardiogênico - Não-cardiogênico

Quadro clínico:
- Ansiedade
- Agitação
- Dispnéia
- Uso da musculatura intercostal
- Batimento de asas do nariz
- Cianose - Sudorese fria
- Palidez cutânea - Respiração ruidosa
- Tosse

A tosse, inicialmente seca e persistente é seguida por tosse produtiva com expectoração espumosa, branca ou rósea.

Progressão do Exaustão
EAP respiratória

Confusão mental Hipoventilação
e torpor

Morte por hipoxemia

MANEJO DO PACIENTE COM EAP

Medidas de suporte:

- Elevação da cabeceira do leito;
- Garantir via aérea e acesso venoso adequados;
- Instalação de oxigenioterapia, em caso de disfunção respiratória grave – ventilação mecânica não invasiva e, se necessário, intubação endotraqueal ;
- Verificação dos sinais vitais e oximetria;
- Realização de ECG e radiografia de tórax;
- Realização de gasometria arterial, eletrólitos, enzimas cardíacas.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

Se PA sistólica > 90 mmHg sem sinais clínicos de choque: Morfina, Isossorbida,
furosemida, nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio...



Se PA sistólica 70 – 100 mmHg, sem sinais de choque: Dobutamina;

Com sinais de choque: Dopamina ou dopamina + dobutamina. Medidas acima (morfina, nitrato, furosemida) quando PA sistólica > 90mmHg.

Se PA sistólica < 70 mmHg: noradrenalina;
Considerar dopamina e dobutamina

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:


CINTRA, Eliane. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003.

KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Atheneu, 2002.

SMELTZER, Suzanne.Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

STEFANI, Doral. Clínica Médica. São Paulo: Artmed,2006.