ANGINA INSTÁVEL

Definição: É uma síndrome clínica geralmente causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica, situando-se entre um quadro de angina estável e de infarto agudo do miocárdio no espectro das síndromes coronárias agudas. Os mecanismos fisiopatológicos que precipitam as síndromes isquêmicas miocárdicas agudas têm como característica anatomopatológica a fissura da placa aterosclerótica na artéria responsável pelo evento isquêmico. Fatores que podem tornar a placa mais vulnerável à ruptura: • Dislipidemia; • Nicotina; • Monóxido de carbono; - Níveis elevados de angiotensina e de ácido acetoacético; - Imunocomplexos circulantes; - Células inflamatórias e seus produtos humorais; - Aumento da fragilidade do colágeno; - Fatores hemodinâmicos e mecânicos; - Liberação de agentes oxidantes potentes. Outros fatores que além da ruptura da placa, exercem mecanismos fundamentais na instabilização de um quadro isquêmico são: - Ativação plaquetária; - Trombose; - Vasoconstricção; - Espasmo coronário. ENDOTÉLIO VASCULAR O endotélio vascular tem papel fundamental no controle da circulação, através da liberação e modulação de inúmeros fatores que influenciam a reatividade e a estrutura vascular e, também, a coagulação sanguínea. Funções Endoteliais: - Barreira seletivamente permeável; - Síntese de substâncias vasodilatadoras e anti-plaquetárias; Ex: Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF), Prostaglandina E2 (PGE2) - Síntese de substâncias vasoconstrictoras e ativadoras da agregação plaquetária: Ex: endotelinas, endoperóxidos, leucotrienos. - Produção de fatores trombogênicos: Ex:colágeno, fibronectina, tromboplastina tissular, fator de von Willebrand, fator de ativação plaquetária (PAF), fator V, etc. - Produção de fatores antitrombogênicos: Ex: Glicosaminoglicans, trombomodulina e proteína S. - Produção de fator fibrinolítico: Ex: Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), uroquinase. - Secreção de fatores promotores do crescimento: Ex: Fator de crescimento derivado das plaquetas (EDGF); Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF) – principal mediador da vasodilatação em presença de endotélio normal. EDRF – análogo endógeno dos nitratos vasodilatadores. Estímulos que produzem vasodilatação na presença de endotélio íntegro: - Exercício físico; - Aumento do fluxo sangüíneo vascular; -Aumento do estresse parietal; -Histamina; - Acetilcolina; -Serotonina; -Fator de ativação plaquetária; - Trombina, etc. Placas ateroscleróticas em Artérias coronárias Instabilização das placas Alteração da demanda/ aporte de oxigênio Espasmo Estase circulatória Trombose Quanto à evolução dos trombos, se houver lise com períodos relativamente curtos de oclusão coronária, o resultado é a angina instável. Se a oclusão é total e prolongada, ocorre infarto do miocárdio. - Circulação colateral coronária. Diagnóstico: - História clínica - Exame físico - Avaliação do eletrocardiograma de repouso. Sinais e sintomas: - Precordialgia intensa de até 30 minutos de duração; - Náuseas - Vômitos; - Sudorese fria - Palpitações. Tratamento: • Ácido acetil-salicílico; • Heparina; • Nitratos; • Beta-bloqueadores. A cinecoronariografia de urgência está indicada, quando após 24 horas de tratamento, não houver reversão da sintomatologia ou em casos de instabilidade hemodinâmica. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO O Infarto Agudo do Miocárdio é causado pela limitação do fluxo coronário de tal magnitude e duração que resulta em necrose do músculo cardíaco. - 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora devido à fibrilação ventricular. - Redução imediata e progressiva da contratilidade do segmento ventricular. - Alterações do segmento ST e da onda T ao ECG. - O início da isquemia começa em 60 segundos após completa oclusão da artéria coronária. As células miocárdicas começam a morrer em 20 a 40 minutos na presença de completa oclusão coronariana. - Fluxo colateral. Fatores de risco modificáveis: - Dislipidemia - Tabagismo - Hipertensão - Diabete melito - Sedentarismo - Obesidade Fatores de risco não-modificáveis: - História familiar (IAM em um parente de 1º grau menor de 5 anos); - Idade; - Sexo (DAC ocorre 10 anos mais cedo em homens). Causas não-ateroscleróticas do IAM: • Espasmos da artéria coronária; • Dissecção de artéria coronária; • Arterites coronárias associadas a doenças sistêmicas; • Espessamento de parede coronariana secundário a doenças metabólicas e trauma de artérias coronarianas, incluindo radioterapias; • Embolia para artérias coronárias; • Desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdica; • Trombose: CID, estados de hipercoagulabilidade; • Anomalias coronarianas congênitas; • Uso de cocaína, etc. Manifestações Clínicas: • Desconforto torácico/ dor; • Anormalidades no ECG; • Marcadores cardíacos séricos elevados. Geralmente a dor é difusa; uma dor altamente localizada raramente relaciona-se à angina ou IAM. Sintomas associados: -Náusea -Inquietação -Vomitos - Dispnéia -Diaforese - Apreensão -Fraqueza; A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente 20 min a várias horas) se comparada a da angina, não sendo aliviada por repouso ou por nitroglicerina. Estima-se que pelo menos 20% dos IAMs são indolores (“silenciosos”) ou atípicos (não reconhecidos). A pressão arterial no IAM freqüentemente está elevada inicialmente, mas pode estar normal ou baixa. TESTES DIAGNÓSTICOS Eletrocardiograma O ECG inicial nem é perfeitamente específico nem perfeitamente sensível para todos os pacientes que desenvolvem IAM com elevação do segmento ST. Quando a elevação típica do segmento ST persiste por horas e é seguida por horas ou dias por inversões de onda T ou Q, o diagnóstico de IAM pode ser estabelecido com quase absoluta certeza. Marcadores cardíacos: A maior sensibilidade e especificidade dos marcadores cardíacos séricos tornaram-no o “padrão ouro” para detecção da necrose miocárdica. Marcadores cardíacos: - Troponina I e T - Creatina Quinase (CK) e suas isoenzimas MB Complicações do IAM: • Aneurisma do ventrículo esquerdo (VE); • Pericardite. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM • Oxigenação – estar atento às concentrações de oxigênio indicadas, vias aéreas livres de secreções; • Controle da perfusão periférica e coloração das mucosas. Manter material de intubação a pronto uso; • Controle dos sinais vitais freqüentemente visa detecção precoce de alterações, bem como o ajuste da infusão das drogas; • Monitorização do ritmo cardíaco – deve ser avaliado quanto ao ritmo, freqüência e amplitude das ondas; • Os eletrodos devem estar bem fixados ao tórax, deixando sempre a área para a aplicação das pás livres; • Se apresentar alguma arritmia ao monitor, comunicar ao médico e providenciar registro do eletrocardiograma; • Ter sempre pronto para uso e testado o aparelho para cardioversão; • Fazer balanço hídrico rigoroso – controle dos volumes infundidos, ingesta e líquidos perdidos; • Atentar para a aceitação da dieta, e restrição hídrica, se houver; • Avaliação freqüente do nível de consciência; • Atenção ao aspecto emocional do paciente. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) Definição: É a incapacidade do coração de impulsionar o sangue a um volume e velocidade compatíveis com as necessidades metabólicas dos tecidos; para tanto, lança mão de mecanismos de compensação: hipertrofia, dilatação e taquicardia. A falência miocárdica constitui a via final comum de diversas cardiopatias, destacando-se as seguintes etiologias: - Isquêmica; - Chagásica; - Dilatada idiopática; - Hipertensiva; - Valvar - Congênita - Periparto; - Pós-miocardite; - Por agentes cardiotóxicos (álcool, cocaína); Fatores de risco: • HAS - Diabete melito • Idade avançada - História de IAM • Valvopatia - Cardiopatia • Doença de Chagas - Alcoolismo Manifestações Clínicas: • Pulso fraco; • Pressão arterial baixa; • Extremidades frias; • Presença de B3. • Congestão pulmonar; • Oligúria; • Obnubilação; • Edema; • Dispnéia : de esforço, paroxística noturna, ortopnéia, asma cardíaca, edema agudo de pulmão, respiração de Cheyne-Stokes. • Edema: periférico, derrame pleural, derrame pericárdico; ascite, anasarca. • Palpitações. Exame Físico Geral: • Desnutrição; • Edema de membros inferiores; • Anasarca; • Cianose periférica. Semiologia Cardiovascular: • Taquicardia; • Íctus desviado e aumentado; • Presença de B3 ou B4 • A estase jugular é o sinal que mais seguramente reflete hipervolemia. Semiologia Pulmonar: • Taquidispnéia; • Estertores creptantes e subcreptantes basais; • Derrame pleural; • Respiração de Cheyne-Stokes. Semiologia Abdominal: • Ascite; • Hepatomegalia. Exames Complementares: • ECG; • Radiografia de tórax; • Ecocardiografia; • Exames laboratoriais; • Cateterismo cardíaco. Tratamento: • Controle da hipertensão arterial; • Tratamento da dislipidemia; • Evitar fumo, álcool e drogas; ilícitas como a cocaína; • Uso de IECA, betabloqueadores, digital, diuréticos; • Avaliação cardiológica periódica. EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) O edema pulmonar é uma síndrome clínica de causas diversas. No entanto, as alterações fisiopatológicas são semelhantes e decorrem do acúmulo de fluidos nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar diminuída, trabalho respiratório aumentado e ventilação-perfusão anormal. Diagnóstico: clínico e suas manifestações dependem da quantidade de líquido acumulado nos pulmões. Tipos: - Cardiogênico - Não-cardiogênico Quadro clínico: - Ansiedade - Agitação - Dispnéia - Uso da musculatura intercostal - Batimento de asas do nariz - Cianose - Sudorese fria - Palidez cutânea - Respiração ruidosa - Tosse A tosse, inicialmente seca e persistente é seguida por tosse produtiva com expectoração espumosa, branca ou rósea. Progressão do Exaustão EAP respiratória Confusão mental Hipoventilação e torpor Morte por hipoxemia MANEJO DO PACIENTE COM EAP Medidas de suporte: - Elevação da cabeceira do leito; - Garantir via aérea e acesso venoso adequados; - Instalação de oxigenioterapia, em caso de disfunção respiratória grave – ventilação mecânica não invasiva e, se necessário, intubação endotraqueal ; - Verificação dos sinais vitais e oximetria; - Realização de ECG e radiografia de tórax; - Realização de gasometria arterial, eletrólitos, enzimas cardíacas. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: Se PA sistólica > 90 mmHg sem sinais clínicos de choque: Morfina, Isossorbida, furosemida, nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio... Se PA sistólica 70 – 100 mmHg, sem sinais de choque: Dobutamina; Com sinais de choque: Dopamina ou dopamina + dobutamina. Medidas acima (morfina, nitrato, furosemida) quando PA sistólica > 90mmHg. Se PA sistólica < 70 mmHg: noradrenalina; Considerar dopamina e dobutamina REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: CINTRA, Eliane. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003. KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Atheneu, 2002. SMELTZER, Suzanne.Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. STEFANI, Doral. Clínica Médica. São Paulo: Artmed,2006.